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肉苁蓉成分campneoside Ⅱ对神经毒素MPP +诱发细胞凋亡的保护作用
目的：建立1-甲基-4苯基吡啶离子(1-methyl-4 -phenylpyridinium ion, MPP +) 诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型，探讨肉苁蓉成分是否对MPP +诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡有保护作用。方法：用肉苁蓉成分预先孵育大鼠小脑颗粒细胞，经MPP ＋处理这些细胞后，用甲基绿-派诺宁染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测。结果：浓度为 50 μmol*L －1MPP ＋使小脑颗粒细胞发生典型的凋亡，25 mg*L －1 campneoside Ⅱ具有抗凋亡作用。结论：以MPP ＋为诱导剂建立的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型，可用于研究与帕金森病(Parki nson's disease, PD)有关的细胞凋亡的调控机制和筛选抗PD药物, 中药肉苁蓉成分campne oside Ⅱ对神经毒素MPP ＋诱发细胞凋亡具有明显的保护作用。
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肉苁蓉对负荷运动小鼠肝脏NOS3表达的影响
目的:观察肉苁蓉对负重游泳小鼠肝脏组织结构和糖原的影响,探讨其抗疲劳效应的相关分子机制.方法:将昆明小鼠随机分为正常对照组、运动时照组和肉苁蓉实验组.正常对照组和运动对照组每只每日灌胃生理盐水0.2ml,肉苁蓉实验组每只每日灌胃肉苁蓉水煎液0.2ml(3g/Kg),共15天;末次给药1小时后运动对照组和肉苁蓉实验组小鼠尾部负重5%游泳90分钟,10小时后连同正常对照组小鼠处死取肝脏,用中性甲醛固定制备石蜡切片;常规HE染色观察肝脏组织结构,糖原染色法显示肝脏糖原,S-P免疫组织化学染色法检测小鼠肝脏一氧化氮合酶3的表达.结果:运动对照组与正常对照组比较肝脏结构损伤严重,糖原含量减少,一氧化氮合酶3表达下降(P＜0.05);肉苁蓉实验组与运动对照组比较肝小叶结构较清晰,糖原丰富,一氧化氮合酶3表达上调(P＜0.05).结论:肉苁蓉可保护负重游泳小鼠肝脏肝细胞和内皮细胞受损,上调一氧化氮舍酶3的表达,促进肝糖原合成.从而发挥抗疲劳作用.
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肉苁蓉多糖的免疫活性作用及机制
目的:研究肉苁蓉多糖(CDPS)的免疫活性作用及其体外免疫调节作用的机制.方法:采用噻唑蓝比色法(MTT)观察CDPS体外对ISO、DEX、TNF-β抑制小鼠胸腺淋巴细胞增殖的调节作用;采用流式细胞仪进行了CDPS对细胞周期及其胞内Ca2+的测定.结果:CDPS在较高浓度能对抗ISO、DEX对淋巴细胞增殖的抑制作用,及对抗高浓度TNF-β对淋巴细胞增殖的抑制作用,协同低浓度TNF-β对淋巴细胞的增殖促进作用;100 μg/ml、200 μg/ml CDPS均能使分裂期的细胞明显增加;较高浓度(100 μg/ml)的CDPS对小鼠胸腺细胞内Ca离子浓度有明显的促进升高作用.结论:CDPS能促进细胞进入分裂期,并推断其对小鼠胸腺淋巴细胞增殖的促进作用与其促进小鼠胸腺淋巴细胞内钙释放有关.
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肉苁蓉对败血症大鼠肺肝胸腺功能损伤的影响
目的:研究肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠急性肝肺胸腺功能损伤的影响,探讨败血症休克治疗方法.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制败血症休克模型,观察肝肺胸腺组织病理学变化,测定急性肝肺胸腺损伤生物学指标和肉苁蓉提取物的影响.结果:大鼠在CLP术后,生理盐水组肝细胞线粒体Ⅲ态,P/O比值和呼吸控制率明显降低,线粒体膜钠钾钙镁-ATP酶活性显著降低;肺湿干重比,肺泡通透指数,肺毛细血管通透性,肺组织丙二醛均显著升高,超氧化物歧化酶显著降低;胸腺细胞凋亡和DNA断裂百分率显著增加.肉苁蓉给药组,上述指标均较生理盐水组显著改善,达到或接近假手术组水平.结论:肉苁蓉对败血症休克大鼠急性肝肺胸腺损伤具有良好保护作用,其机制可能是减少氧自由基对组织的损伤,改善细胞膜功能,提高机体免疫功能和应激能力.
