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Ox-LDL对PLGF作用内皮细胞释放炎症因子的影响
目的 探讨ox-LDL对胎盘生长因子-1作用人脐静脉内皮细胞ECV-304释放炎症因子IL-6、MMP-2表达的影响.方法 在OX-LDL(25μg/mL)条件下,应用不同浓度的胎盘生长因子-1(20、40、80ng/mL)孵育ECV-304.对照组为单用ox-LDL孵育ECV-304.3h、6h、12h、24h后收集细胞上清液,ELISA法检测内皮细胞相关炎症因子IL-6、MMP-2的表达.结果 在氧化损伤条件下,胎盘生长因子-1诱导炎症因子的表达呈时间、浓度依赖关系.结论 氧化损伤是动脉粥样硬化的独立危险因素,而PLGF可上调炎症因子的表达,进一步促使疾病的恶化.
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老年急性脑梗死TOAST病因分型与血尿酸及氧化低密度脂蛋白关系的临床分析
目的：探讨老年急性脑梗死患者急性卒中治疗 org10172试验（trial of org 10172 in acute stroke treatment，TOAST）不同病因分型与尿酸（uric acid，UA）、氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，ox-LDL）的关系。方法选择符合条件的老年急性脑梗死患者140例，健康体检者140例，对急性脑梗死进行 TOAST病因分型后，测定 UA及ox-LDL水平并比较，进行分析。结果大动脉粥样硬化型组的 UA水平高于对照组、其他明确病因型组、不明原因型组、心源性栓塞型组和小动脉闭塞型组（P＜0．01或＜0．05）；小动脉闭塞型组 UA水平高于对照组和不明原因型组（均P＜0．01）；大动脉粥样硬化型组的ox-LDL水平高于对照组、其他明确病因型组、不明原因型组、心源性栓塞型组（均P＜0．01）；小动脉闭塞型组 ox-LDL 水平高于对照组和不明原因型组（均P＜0．01）。结论血 UA、ox-LDL水平与急性脑梗死TOAST不同病因分型中的大动脉粥样硬化、小动脉闭塞及脑梗死神经功能缺损严重程度有密切关系。
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晚期胃癌患者化疗前后血浆D-二聚体和低密度脂蛋白胆固醇测定的临床意义
目的 检测晚期胃癌患者化疗前后血浆D-二聚体和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)水平,探讨血浆D-二聚体及LDL-C在疗效评价中的价值.方法 选择晚期胃癌患者51例,采用胶乳增强免疫比浊法测定D-二聚体水平,直接法测定LDL-C水平.分别测定患者化疗前和化疗4个周期结束后1周以内的D-二聚体和LDL-C水平,并参照实体瘤缓解评估标准进行疗效评价,其中完全缓解(complete response,CR)+部分缓解(partial response,PR)为治疗有效组,疾病稳定(stable disease,SD)+疾病进展(progressive disease,PD)为化疗无效组.结果 在化疗有效组,化疗后D-二聚体水平较化疗前降低,LDL-C水平较化疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.05).而化疗无效组,化疗前后D-二聚体水平差异无统计学意义(P＞0.05),LDL-C较化疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 检测晚期胃癌患者化疗前后血浆D-二聚体和LDL-C的水平可为疗效评价提供依据.
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血管内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化
细胞凋亡(apoptosis)是不同于细胞坏死的一种死亡形式,指细胞在生理或病理情况下发生有序的主动的非炎症死亡,又称程序性死亡(programmed cell death,PCD).血管内皮是循环血液与血管平滑肌之间的中介组织,对于维持血管内环境的平衡具有重要意义.现已发现,血管内皮受损是动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)发生的关键因素.本文就诱导内皮细胞(endothelial cell)凋亡的一些因素与AS的发生之间的关系以及有关机制作一综述.
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冠心病人联合检测MMP-9,LDL-c的意义
目的探讨联合检测MMP-9,LDL-c对不同类型冠心病人危险分层的意义.方法测定20例急性心肌梗死(AMI)患者、30例不稳定性心绞痛(UAP)患者、30例稳定性心绞痛(SAP)患者及30例造影正常者(对照组)血清MMP-9,LDL-c水平.结果急性冠脉综合征患者血清MMP-9水平显著升高,与SAP患者及对照组相比均有显著差异.冠心病人LDL-c水平高于对照组,有显著差异.在LDL-c水平升高的患者中血清MMP-9水平升高更明显.结论联合检测MMP-9,LDL-c对不同类型冠心病人危险分层、尽早发现ACS可提供帮助.
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华夏小葱制剂对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的影响及相关机制
目的:观察人脐静脉内皮细胞在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)损伤作用下,其细胞形态、活力和凋亡率的改变及华夏小葱制剂的干预作用,并探讨其可能的分子作用靶点.方法:体外培养脐静脉内皮细胞,制备Ox-LDL,将100 μg/L Ox-LDL和不同药物分别作用于内皮细胞,24 h后观察各组的细胞形态,显微镜下细胞计数,甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定各组和空白对照组的细胞活力以及细胞上清液中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,用逆转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术结合图像分析技术观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPAR γ)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的变化,用蛋白免疫印迹(Western blot)技术测定细胞PPAR-γ及eNOS蛋白的表达.结果:Ox-LDL能抑制内皮细胞分泌NO的活性并增加内皮细胞的凋亡,与空白对照组比较差异有统计学意义(P《0.05).华夏小葱制剂能通过上调PPAR-γ及eNOS的表达来刺激内皮细胞分泌NO的活性,同时减少内皮细胞的凋亡,与Ox-LDL组比较差异有统计学意义(P《0.05),其效果仅次于平福注射液,优于丹参滴丸及立普妥.结论:华夏小葱制剂使内皮细胞NO活性增强的同时降低了细胞凋亡率,其保护内皮细胞的作用机制可能与调节PPAR-γ及eNOS表达有关.
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IL-12在牙龈卟啉单胞菌脂多糖促泡沫细胞形成过程中的作用
目的 观察白细胞介素-12(IL-12)预刺激在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis LPS)促泡沫细胞形成过程中对细胞因子的影响.方法 用氧化低密度脂蛋白(oxLDL)将人THP-1单核细胞来源的巨噬细胞诱导48 h形成泡沫细胞.在巨噬细胞和泡沫细胞培养液中分别加入IL-12作用2 h后,巨噬细胞培养液中加入oxLDL和 P.gingivalis LPS,泡沫细胞培养液中加入P.gingivalis LPS.使用ELISA法检测培养液上清中IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,实时定量PCR检测细胞内IL-1β、IL-10、IL-12和IL-18 mRNA的转录水平.结果 在泡沫细胞形成过程中,IL-12预刺激可以降低培养液上清内TNF-α水平,降低细胞内IL-10和IL-12 mRNA转录水平;泡沫细胞受P.gingivalis LPS刺激过程中,IL-12预刺激可以增加培养液上清IL-1β水平,减少细胞内IL-18 mRNA的转录水平,增加IL-10 mRNA的转录水平.结论 IL-12预刺激影响P.gingivalis LPS促泡沫细胞形成过程中炎症细胞因子的转录和分泌.
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低密度脂蛋白受体基因多态性与老年高血压的关系
目的 探讨低密度脂蛋白受体(LDLR)基因HincⅡ多态性与老年高血压伴肥胖及血脂的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,测定高血压组86例和对照组120例的LDLR基因型.结果 LDLR基因分CC、CT、TT三种基因型,高血压组C等位基因(CC基因型+CT基因型)频率显著高于对照组(P＜0.05),高血压组具有C等位基因者体质量指数及腰围高于TT基因型者(P＜0.05).结论 LDLR的C等位基因可能在老年肥胖性高血压的发病机制中发挥作用.
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低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化的通路研究
目的探讨低密度脂蛋白(LDL)和氧化(ox)LDL是否可诱导人肾小管上皮细胞转分化及其可能机制.方法体外培养的第2代肾小管上皮细胞随机分为(1)阴性对照组;(2)LDL(50 mg/ml)组;(3)oxLDL(50 mg/ml)组;(4)LDL(50 mg/ml)+PD98059(5 μmol/L)组;(5)0xLDL(50 mg/ml)+PD98059(5 μmol/L)组.应用形态学、免疫荧光、Western印迹观察LDL和oxLDL刺激小管细胞角蛋白(cytokeratin)、E-钙粘糖蛋白(cadherin)、α-SMA和波形蛋白(vimentin)表达的改变、Ⅰ型胶原产生的改变,及其与ERK1/2MAPK通路活化的关系.结果oxLDL较LDL有更强的致小管上皮细胞转分化的作用,与对照组相比,细胞中上皮细胞标记cytokeratin和E-cadherin表达减少,间充质细胞标记α-SMA和vimentin明显增加,Ⅰ型胶原产生增多(P＜0.05).LDL和0xLDL刺激组细胞中ERK1/2MAPK和GSK-3β磷酸化活化较对照组明显增强(P＜0.05);β-catenin发生细胞核内转移.MAPK抑制剂PD98059可抑制GSK-3β的磷酸活化,并几乎完全阻断oxLDL诱导的肾小管上皮细胞转分化,但对LDL诱导的小管上皮细胞转分化只有部分阻断作用.结论本研究首次在体外观察到(1)oxLDL可诱导肾小管细胞上皮细胞转分化和Ⅰ型胶原的产生,作用明显强于LDL;(2)ERK1/2MAPK、GSK-3β和β-catenin组成一条信号通路调节LDL和oxLDL诱导的小管上皮细胞转分化.
关键词： 低密度脂蛋白类 有丝分裂素激活蛋白激酶类 转分化 -
氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-кB活化调控
目的研究核因子-кB(NF-кB)在氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核/巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用.方法采用凝胶迁移率变动分析检测NF-кB的DNA结合活性变化,以免疫组织化学观测细胞内p65的核转位,用细胞ELISA法检测细胞内MCP-1及IкBα蛋白含量变化.结果不同浓度(10、25、50、100μg/ml)Ox-LDL刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞NF-кB的DNA结合活性增强、IкBα蛋白表达下降以及MCP-1蛋白表达增强,以S0 μg/ml刺激1h NF-кB活化及IкBα表达减弱明显,作用24 h MCP-1表达水平高.NF-кB活化的同时伴有p65核转位.上述效应可被NF-кB特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)所抑制.结论 Ox-LDL刺激人肾小球系膜细胞产生MCP-1是由NF-кB调控,NF-кB参与了脂质肾损害的发病过程.
关键词： 低密度脂蛋白类 单核细胞化学吸引蛋白质-1 转录因子 系膜细胞 -
氧化修饰低密度脂蛋白对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞成熟和迁移的影响
目的:探讨氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipeprotein,oxLDL)对C57BL/6J小鼠骨髓源性树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BMDCs)迁移、成熟活化及部分免疫功能的影响.方法:制备C57BL/6J小鼠骨髓细胞悬液,利用树突状细胞专用分离液和细胞黏附性差异去除杂细胞,rmGM-CSF和rmIL-4使其分化为BMDCs.实验分为PBS阴性对照组、LDL组、oxLDL组和LPS阳性对照组.采用流式细胞术检测BMDCsCD86和MHCⅡ的表达率;液体闪烁计数检测各实验组BMDCs刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测分泌到培养基中的IL-12和IL-10,并借助Transwell迁移系统.观察oxLDL对BMDCs迁移的影响.结果:与PBS组相比,oxLDL处理的BMDCs,其CD86和MHCⅡ表达率、混合淋巴细胞反应和细胞因子分泌都明显升高;但仍低于LPS组.同样与PBS组相比,oxLDL组迁移到Transwell下室面的细胞数目明显增加,大约是LDL组的3倍,但仍低于LPS组(P<0.05).结论:oxLDL可促进BMDCs成熟,并趋化BMDCs发生迁移.
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U937泡沫细胞中细胞间粘附分子-1的表达及欧芹素乙的抑制作用
目的:研究在人类单核细胞系U937泡沫细胞中,细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达水平,观测欧芹素乙(欧前胡内酯,imperatorin,IMP)对ICAM-1表达的抑制作用.方法:将U937细胞与80mg/L氧化低密度脂蛋白孵育48h,建立U937泡沫细胞模型.在培养基中预加入不同浓度的IMP(0,25,50,100μmol/L).采用Western blotting检测ICAM-1的蛋白表达;采用Northern blotting检测ICAM-1的mRNA水平.结果:泡沫细胞中ICAM-1的表达显著高于正常U937细胞.ICAM-1的蛋白和mRNA水平分别是正常U937的15和10倍.经IMP50和100μmol/L预处理后,泡沫细胞中ICAM-1的高表达被显著抑制.当IMP浓度达到100 μmol/L时,ICAM-1的蛋白水平降低了79%,mRNA水平降低了74%.结论:经氧化低密度脂蛋白孵育后,U937泡沫细胞中ICAM-1呈现高表达,IMP能显著抑制这种表达.
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迷迭香中二萜酚化合物的抗氧化作用1
目的:研究迷迭香中二萜酚化合物鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚对人低密度脂蛋白氧化的抑制用及其对自由基和超氧阴离子的清除作用.方法:以细胞膜和LDL为靶,用TBARS方法和ESR方法研究了抗氧化活性.用荧光方法研究对铜诱导的LDL中apo B蛋白氧化的抑制.结果:鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚对人血LDL中的脂质过氧化和apo B蛋白的氧化均有抑制作用,IC50值在7-10μmol/L.抗氧化机理与其对脂自由基清除活性有关.结论:鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚能抑制LDL氧化.
