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高压氧预处理对小鼠低氧耐受能力的影响
目的 观察高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)预处理对急性高原病(acute mountain sickness,AMS)小鼠模型动脉血中表示缺氧脑损伤的指标白细胞介素-6( interleukin-6,IL-6)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)含量的影响,探讨高压氧治疗提高低氧耐受能力预防急性高原病的作用机制.方法 利用低压舱模拟不同海拔高度建立小鼠急性高原病模型,高压氧预处理组与对照组分别检测血清中IL-6及MMP-9含量.结果 1)模型组动物IL-6含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),3000m及5000m高压氧预处理组动物IL-6含量较同高度末进行高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).2)模型组动物MMP-9含量较空白对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),3000m及5000m高压氧预处理组动物MMP-9含量较同高度未经高压氧处理组略有降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1)高压氧预处理对减少急性高原病模型脑缺氧损伤有意义；2)IL-6和MMP-9都是组织损伤的评价指标,在脑缺氧损伤中可能有一定意义,可能作为急性高原病脑缺氧损伤的指标；3)2ATA、治疗时间升压10 min-稳压吸氧45 min-减压20 min、疗程1次×3d的高压氧预处理方案可能对急性高原病无明确预防作用.
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富硒板党对低氧耐受小鼠兴奋性氨基酸的影响
目的:探讨富硒板党对小鼠低氧耐受形成中脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法:将小鼠用富硒板党处理后,建立小鼠急性重复低氧耐受模型,观察富硒板党对小鼠低氧耐受形成中的脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)的影响.结果:富硒板党对正常小鼠脑组织EAA含量无影响,可使低氧耐受形成中脑组织Glu、Asp含量降低,对GABA、Gly无明显影响.结论:富硒板党能明显降低低氧小鼠脑组织中EAA含量,从而发挥对脑损伤的保护作用.
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低氧耐受极限与低氧预适应
人和动物对低氧的耐受极限随种系进化、个体发育和条件变化而不同.低氧预适应,通过以重复低氧暴露和HIF-1表达为基础、在组织细胞水平上调动起来的一系列耐低氧的级联反应,可显著提高机体对低氧的耐受极限,预期将为防/治和抗/耐低氧提供一种崭新而古老的策略.
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高压氧暴露诱导小鼠低氧耐受状态变化
目的探讨高压氧暴露后小鼠低氧耐受状态的变化.方法昆明种小白鼠123只随机均分为高压氧暴露(HBO)组、高压空气对照(HBA)组、空白对照(NBA)组,经过5 d处理后每组取25只检测动物在低氧条件下的存活时间,另外每组16只进行力竭游泳耐受时间检测.结果 HBO组中位生存时间(108 min)较NBA组 (57 min)明显延长,HBO与NBA两条生存曲线的差异有统计学意义(Log-rank检验,P＜ 0.01).HBO组低氧力竭游泳耐受时间[(45.19±17.27) min]较NBA组[(20.96±11.30) min]明显延长(P＜0.01).结论高压氧暴露可改善小鼠低氧耐受状态.
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酸预处理提高水蚤在严重低氧环境中的耐受
在生理条件下,pH的稳定是细胞生长、增殖和凋亡的一个重要影响因素.一旦pH平衡被打破,细胞的功能和生存将会受到影响.然而,适度的酸中毒能提高细胞对有害应激的耐受,从而增加细胞在有害环境中的生存能力.在本研究中,我们用一种无脊椎动物水蚤作为模式动物,发现酸预处理能提高水蚤在严重缺氧条件下的耐受,同时,酸预处理明显地增加了低氧诱导因子(HIF)的表达.HIF拮抗剂echinomycin和磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)拮抗剂Compound C能有效的抑制酸预处理引起的水蚤对低氧的耐受和酸预处理介导的HIF的表达增高；而哺乳动物的雷帕霉素靶蛋白(mTOR)拮抗剂temsirolimus虽然抑制了酸预处理介导的HIF的表达增高,但却提高了酸预处理所引起的水蚤对低氧的耐受.因此,酸预处理对水蚤的保护作用不仅依赖于HIF的表达上调,也与AMPK和mTOR信号途径有关.
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低氧耐受动物细胞的耐低氧策略
一些脊椎动物通过进化可以耐受长期低氧,龟作为一种所谓的兼性耐低氧生物(facultative anaerobes)能通过多种机制对低氧适应.其中为重要的是急剧下调能量转换和上调ATP生成通路的能效[1],后一机制是在低氧条件下从每摩尔Q2大限度地获取ATP,而在无氧条件下,则通过无氧代谢通路,从发酵形成的每摩尔H+大限度地获取ATP[2-9].主要根据近年对龟的神经元与肝细胞的研究,可以列出以下的几种策略或机制.
