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类风湿关节炎患者血清TL1A和IL-17的测定及相关因素分析
目的 通过检测类风湿关节炎(RA)患者和健康志愿者血清肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)和白细胞介素-17(IL-17)水平,分析其与实验室和临床指标之间的相关性,探讨其临床意义.方法 采用双抗体酶联免疫吸附试验(ELISA)检测50例RA患者和50例健康志愿者血清TL1A和IL-17水平,分析RA患者血清TL1A及IL-17水平与炎症和临床症状之间的关系.结果RA患者血清TL1A和IL-17浓度分别为(1031.8±634)pg/ml和(257.07±84.88)pg/ml,明显高于健康志愿者(309.46±59.64) pg/ml和(116.12±35.31)pg/ml(P＜ 0.05),TLlA和IL-17与患者的血沉、C反应蛋白、疾病活动度、肿胀关节数、压痛关节数和疾病疼痛评分均呈正相关(P＜0.05),与类风湿因子RF无相关性(P＞0.05).结论RA患者血清TLlA和IL-17水平明显升高,且与炎症指标及病情严重程度密切相关.
关键词： 类风湿 关节炎 肿瘤坏死因子样配体1A 白细胞介素-17 肿瘤坏死因子 -
TL-1A和IL-17在类风湿关节炎中的作用及其临床意义
肿瘤坏死因子样配体1A(TL-1A)和白细胞介素17(IL-17)与类风湿关节炎(RA)发病和病情进展密切相关,还可能与生物制剂治疗RA的疗效差异有关.本文就TL1A和IL-17在RA发病机制中的作用及其临床意义的相关研究作一综述.
关键词： 类风湿关节炎 肿瘤坏死因子样配体1A 白细胞介素-17 肿瘤坏死因子 -
风湿马钱片联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床研究
目的 探讨风湿马钱片联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎的临床疗效.方法 选取2016年1月—2016年8月在南阳医学高等专科学校第一附属医院诊治的类风湿关节炎患者84例,根据治疗方案的不同分为对照组(42例)和治疗组(42例).对照组患者口服甲氨蝶呤片,10 mg/次,1次/周.治疗组在对照组的基础上口服风湿马钱片,4片/次,1次/d,1周为1个疗程,两个疗程间隔3 d.两组患者均治疗12周.评价两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者临床症状评分和血清学指标改善情况.结果 治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为71.43%和90.48%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者关节疼痛、关节肿胀和晨僵等评分均显著下降,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组患者下降比对照组更明显,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧化酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)和血沉(ESR)水平均明显降低,同组比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组患者上述血清学指标显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 风湿马钱片联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎可有效改善患者临床症状及血清细胞因子水平,具有一定的临床推广应用价值.
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类风湿关节炎患者血清中肿瘤坏死因子样配体1A的测定及临床意义
目的 检测类风湿关节炎(RA)患者血清中肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)的水平，分析 其在RA中的临床意义。方法 收集RA患者血清100例和健康对照者50名，采用双抗体夹心酶联免疫 吸附试验(ELISA)测定血清中TL1A水平，并分析血清TL1A水平与RA各临床和实验室指标的相关性， 计量资料，符合正态分布采用t检验，非正态分布采用Mann-Whitney U检验，计数资料比较采用x2检验， 相关性分析采用Spearman相关分析。结果 RA患者血清TL1A水平为(959±1146) pg/ml，显著高于健 康对照组[(529±154) pg/ml，t=3.683，P＜0.01]；并且类风湿因子(RF)、隐性类风湿因子IgG( HRF-IgG)、抗 环瓜氨酸肽(CCP)抗体阳性组TL1A水平[分别为(962±1043)、(833±1104)、(908±1115) pg/ml]均高于阴 性组TLlA水平[分别为(628±343)、(576±134)、(628±4.01) pg/ml]，差异有统计学意义(t=3.224，1.317，1.003; P均＜0.05)。另外，TLlA阳性组RA患者的RF、HRF-IgG以及抗CCP抗体阳性率(分别为90％、42％、 85％)均较TL1A阴性组患者（分别为56％、11％、33％）显著升高(x2=-0.372,-2.402，-2.774；P均＜0.05)。结 论TL1A在RA患者血清中表达增高，并与多种自身抗体（包括RF、HRF-IgG和抗CCP抗体）密切相关， 可能是RA预后不良因素之一。
关键词： 关节炎，类风湿 类风湿因子 肿瘤坏死因子样配体1A 抗环瓜氨酸肽抗体 -
TL1A促进类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞分泌PGE2
为了探讨肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,分离培养6例RA FLS,并分别用TL1A、肿瘤坏死因子受体(TNFR)拮抗剂(0.25 μg/ml)加TL1A (50 ng/ml)以及信号通路抑制剂(10 μmol/L)加TL1A(50 ng/ml)刺激.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测RA FLS Cox-2mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA FLS培养上清液中PGE2的水平.统计学方法采用t检验.结果显示,与未刺激组相比,TL1A刺激的RA FLS Cox-2 mRNA和PGE2表达均增多(P＜0.05);加入TNFR2拮抗剂可使TL1A刺激的RA FLS分泌PGE2水平显著降低(P＜0.05).此外,细胞培养体系加入NF-κB和JNK抑制剂后,TL1A刺激RA FLS产生PGE2水平明显下降(P＜0.05).研究表明,TL1A与TNFR2结合可能通过NF-κB和JNK信号通路促进RA FLS分泌PGE2,参与RA的发病过程.
关键词： 关节炎 类风湿 肿瘤坏死因子样配体1A 成纤维样滑膜细胞 -
肿瘤坏死因子样配体1A过表达对慢性实验性结肠炎辅助性T淋巴细胞9的影响
目的 探讨肿瘤坏死因子样配体相关分子1A(TL1A)对慢性实验性结肠炎小鼠结肠组织中Th9活化的影响.方法 间断饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立慢性实验性结肠炎模型.将32只淋系细胞高表达TL1A小鼠和野生型C57BL/6小鼠分为野生型对照组、转基因对照组、野生型模型组和转基因模型组.对照组小鼠饮用蒸馏水.模型组小鼠饮用含3% DSS的饮用水.于第29天处死小鼠,测定体质量,记录结肠长度,进行结肠大体评分及疾病活动指数(DAI)评分,H-E染色观察结肠病理学改变,分离肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),应用流式细胞术检测 Th9数量,ELISA法测定血清及LPMC分泌IL-9水平,蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-9蛋白质和mRNA的表达水平.采用 t检验和单因素方差分析进行统计学分析.结果 野生型模型组小鼠体质量下降百分比低于转基因模型组[(16.2 ± 1.0)% 比(18.9 ± 1.2)%],差异有统计学意义(t=4.90,P<0.05).转基因模型组小鼠结肠大体形态学评分、DAI评分和病理学评分均高于野生型模型组[分别为(2.80 ± 0.64)分比(1.60 ± 0.31)分,(2.55 ± 0.20)分比(1.58 ± 0.17)分,(11.85 ± 0.86)分比(9.50 ± 0.79)分],差异均有统计学意义(t=4.77、10.45、5.69,P均<0.05).转基因模型组LPMC数高于野生型模型组(3.70× 106± 0.28×106比2.65×106± 0.32×106),差异有统计学意义(t=6.98,P<0.05),转基因模型组结肠组织LPMC中T h9占CD4+T淋巴细胞比例高于野生型模型组[(0.54 ± 0.04)% 比(0.23 ± 0.03)%],差异有统计学意义(t=17.54,P<0.05).转基因模型组血清中IL-9水平高于野生型模型组[(170.23 ± 5.69)pg/mL比(150.62 ± 6.45)pg/mL],差异有统计学意义(t=6.50,P<0.05),转基因模型组LMPC分泌IL-9水平高于野生型模型组[(265.21 ± 8.76)pg/mL比(237.58 ± 10.24)pg/mL],差异有统计学意义(t=5.80,P<0.05).转基因模型组IL-9蛋白质和mRNA表达水平均高于野生型模型组(分别为1.31 ± 0.09比1.18 ± 0.03,8.26 ± 1.13比2.25 ± 0.29),差异均有统计学意义(t=3.88、14.57,P均<0.05).结论 淋系细胞高表达TL1A可促进Th9的分化和IL-9的分泌,进而参与慢性实验性结肠炎的发生.
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托珠单抗对难治性类风湿关节炎患者血清TL1A、IL-17的影响
目的 探讨托珠单抗对难治性类风湿关节炎患者血清肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)、白介素-17(IL-17)的影响.方法 将76例难治性类风湿关节炎患者分为研究组和对照组,各38例.对照组采用甲氨蝶吟片治疗;研究组在对照组基础上,给予托珠单抗治疗.对比两组治疗前后肿胀关节数(SJC)、压痛关节数(TJC)、晨僵时间、疾病活动度(DAS28)评分、视觉模拟评分法(VAS)评分的变化.检测两组治疗前后血清血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、TLIA、IL-17的水平.结果 研究组的疗效优于对照组(P＜0.05);治疗后,两组SJC、TJC、晨僵时间、DAS28评分、VAS评分均较治疗前降低(均P＜0.05),研究组SJC、TJC、晨僵时间、DAS28评分、VAS评分低于对照组(均P＜0.05);两组ESR、ClRP、TLIA、IL-17均较治疗前降低(均P＜0.05),研究组ESR、CRP、TLIA、IL-17均低于对照组(均P＜0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 托珠单抗对难治性类风湿关节炎的疗效确切,能显著降低血清TLIA、IL-17的水平.
关键词： 类风湿关节炎 托珠单抗 肿瘤坏死因子样配体1A 白介素-17 -
TL1 A及其受体 DcR3在寻常型银屑病皮损中的表达
目的：：检测TL1A及其受体DcR3在寻常型银屑病患者皮损组织中的表达。方法：采用免疫组织化学法和实时荧光定量RT－PCR法对30例寻常型银屑病患者皮损中TL1A和DcR3水平进行检测。结果：银屑病组中TL1A和DcR3蛋白阳性表达率分别为93.3％和90％,正常对照组中TL1A和DcR3蛋白阳性表达率分别为20％和60％；银屑病组TL1A mRNA和DcR3 mRNA表达CT值分别为4.909±1.607和3.430±1.449,正常对照组TL1A mRNA和DcR3 mRNA表达CT值分别为1.250±0.650和1.011±0.150,银屑病组中TL1A和DcR3蛋白及mRNA水平明显高于正常对照,差异均有统计学意义。银屑病皮损中TL1A与DcR3的表达以及TL1A mRNA与DcR3 mRNA蛋白的表达均呈正相关性( r＝0.735,P<0.01和r＝0.2436,P>0.05)。结论： TL1A和DcR3可能参与银屑病炎症的发生机制。
关键词： 寻常型银屑病 肿瘤坏死因子样配体1A 诱骗受体3 -
银屑病患者外周血 TL1A 及其受体DcR3的表达
目的：：检测肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)及其受体 DcR3在寻常型银屑病患者外周血中的表达。方法：采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例寻常型银屑病患者及30名健康对照者血清中 TL1A 及其受体 DcR3的水平。结果：银屑病组外周血 TL1A 和 DcR3水平分别为(478.21±231.18)pg/ mL 和(638.31±310.73) pg/ mL,显著高于对照组的(125.67±82.85) pg/ mL 和(245.16±111.52) pg/ mL (均 P <0.05)。进行期患者 TL1A 和 DcR3水平分别为(584.91 ±298.52) pg/ mL 和(860.41±402.78)pg/ mL,显著高于静止期患者的(261.73±120.84)pg/ mL 和(467.34±225.16)pg/ mL (均P<0.05)；银屑病患者组外周血 TL1A 与 DcR3水平呈正相关。结论：银屑病患者外周血清 TL1A 及其受体 DcR3水平显著升高,TL1A 可能通过与其受体 DcR3结合参与银屑病的发生与发展。
关键词： 银屑病 肿瘤坏死因子样配体1A 诱骗受体3 -
类风湿关节炎患者外周血TL1A表达水平及其临床意义
目的:通过检测类风湿关节炎(RA)患者外周血肿瘤坏死因子样配体1A (TL1A)的表达水平,探讨TL1A在RA中的临床意义.方法:利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测99例RA患者和40例健康人血清TL1A和IL17水平,统计分析血清TL1A与RA患者临床特点及血清IL17之间的关系.结果:RA患者血清TL1A浓度为1091.96±1160.77pg/ml,明显高于正常人248.13±161.71pg/ml(P＜0.01).RA高度活动组TL1A浓度明显高于中度活动组和低度活动组(P值均＜0.01),而后2组之间未见明显差异(P＞0.05).血清TL1A与RA活动度评分DAS28呈正相关(P＜0.01),与RA肿胀关节数、压痛关节数、类风湿因子浓度也具有相关性(P值均＜0.05),与关节骨侵蚀程度X线分期无明显相关(P＞0.05).RA患者血清IL17与TL1A之间未见明显相关性(P＞0.05).结论:TL1A在RA患者血清中表达水平明显升高,并与RA病情活动相关,可以辅助其他临床指标评价RA病情.推测TL1A在RA的发病机制中起一定作用,但与IL17无直接相关.
关键词： 类风湿关节炎 肿瘤坏死因子样配体1A 白介素17 -
体外高表达肿瘤坏死样因子配体1A的巨噬细胞对肝星状细胞活化与增殖的影响
目的 探讨体外高表达肿瘤坏死样因子配体1A (TL1A)的巨噬细胞对肝星状细胞(HSCs)的活化、增殖的影响. 方法 分离、分化并活化C57BL/6野生型(WT)与髓系高表达TL1A的转基因(M-Tg)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMMs)和腹腔巨噬细胞(PMs);并分离WT小鼠原代HSCs;收取活化后的巨噬细胞培养上清液为条件培养基(CM)干预HSCs,应用免疫荧光法及real-time Q-PCR方法检测HSCs的活化、CCK-8法及BrdU法检测HSCs增殖情况,酶联免疫吸附试验法测定各组巨噬细胞培养上清液中白细胞介素1β和血小板衍生生长因子(PDGF) BB的含量. 结果 应用BMMs来源的CM干预HSCs,免疫荧光法分别检测第2、4、6天α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量,第2天和第6天时各组间差异无统计学意义,P＞0.05;第4天时CM/Tg组明显高于CM/WT组,P＜0.01;PMs来源的CM干预HSCs的检测结果与上述趋势一致.应用BMMs来源的CM干预HSCs,real-time Q-PCR法分别检测第2、4、6天α-SMA mRNA表达量,第2天时各组差异无统计学意义,P＞0.05;第4、6天时α-SMA mRNA进一步升高,且CM/Tg组明显高于CM/WT组,P＜0.05;PMs来源的CM培养HSCs的检测结果与上述趋势一致.CCK-8法和BrdU法检测HSCs增殖速度结果显示CM/Tg组明显高于CM/WT组,P＜0.01;应用PMs来源的CM干预HSCs,检测结果与上述趋势一致.对于BMMs、脂多糖+干扰素γ/Tg组培养上清液中白细胞介素1 β和PDGF-BB表达水平显著高于脂多糖+干扰素γ/WT组,P＜0.01;PMs的培养上清液检测结果与上述趋势一致. 结论 高表达TL1A的巨噬细胞可能通过IL-1β和PDGF-BB分泌增加促进HSCs的活化与增殖.
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TL1A/DR3在炎症性肠病发病机制中的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制至今尚不明确,近年来研究发现,肿瘤坏死因子超家族(tumor necrosis factor super family, TNFSF)参与了炎症性肠病的发病过程.其中,肿瘤坏死因子样配体1A(TNF-liked ligand 1A, TL1A)与其受体DR3 (death receptor 3)在肠道免疫炎症反应的多个环节中发挥重要作用.本文就TL1A/DR3在炎症性肠病发病机制中的研究进展作一综述.
关键词： 炎症性肠病 肿瘤坏死因子样配体1A 死亡受体3 发病机制
