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KLF6在口腔癌细胞恶性生长中的作用机制的实验研究
目的 探讨KLF6在口腔癌细胞恶性生长中的作用机制.方法 应用免疫组化法检测95例口腔鳞癌组织和95例正常口腔黏膜组织中KLF6、p21和cyclin D1的表达.结果 KLF6、p21,和cyclin D1在口腔鳞癌与正常口腔黏膜组织之间的差异均有统计学意义(P < 0.05);KLF6 与p21的表达存在正相关,与cyclin D1表达存在负相关(P < 0.05).结论 KLF6基因在口腔鳞癌的发生起着作用,KLF6与组织分化的关系提示浆表达的KLF6可用于判定肿瘤患者预后,而p21和cyclin D1可能是作用的两个靶点.
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口腔黏膜成纤维细胞对口腔癌细胞生长影响的研究
目的 研究成纤维细胞对口腔癌细胞生长的影响,探讨结缔组织在口腔癌发生过程中的作用.方法 将口腔黏膜成纤维细胞和口腔癌细胞(舌鳞癌Tca83细胞)共同培养30 h,或应用成纤维细胞的条件培养基培养口腔癌细胞,用MTT法检测在这两种情况下肿瘤细胞的生长情况.结果 在低血清培养基条件下,口腔癌细胞与成纤维细胞共同培养可以促进肿瘤细胞的生长,而低血清的成纤维细胞条件培养基对肿瘤细胞的生长无明显的影响.结论 在一定的条件下(低血清),成纤维细胞分泌的各种细胞因子可以促进肿瘤细胞的生长.经过处理的成纤维细胞的条件培养基则对肿瘤细胞的生长无明显影响.
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口腔癌细胞/成纤维细胞三维共培养模型的建立和评价
目的:建立口腔癌细胞/成纤维细胞三维共培养模型.方法:体外分离培养口腔黏膜正常成纤维细胞(NFs),与口腔癌细胞Cal27共培养构建三维模型,通过HE及免疫荧光染色观察三维共培养模型中Cal27和NFs的生长情况及之间的相互关系.结果:通过原代培养成功获取NFs.三维共培养悬浮培养4 d,胶原凝胶收缩,Cal27细胞呈单层生长;胶原凝胶转移到支架上,气液相界面培养条件下,Cal27细胞呈多层生长,培养3 d时癌细胞基底部出现类基底膜样结构,培养9 d时基底膜样结构趋于完整.结论:三维气液相界面培养模型不同于二维细胞培养,其构建了类似于人体口腔组织的上皮层及其下面的间质细胞层,使口腔癌细胞在生长模式上更接近人体组织,从而为研究口腔癌的侵袭转移提供新的方法和手段.
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TNF-α调控基质金属蛋白酶促口腔癌细胞侵袭转移的实验研究
目的 探讨TNF-α对口腔癌细胞基质金属蛋白酶(MMPs)表达及其对口腔癌侵袭转移作用的影响.方法 用TNF-α刺激口腔癌细胞,通过实时荧光定量RT-PCR、Western blot,分别从mRNA和蛋白质的水平检测TNF-α作用前后MMPs表达的变化,应用Transwell侵袭实验检测作用前后口腔癌细胞侵袭转移能力的变化.结果 TNF-α分别作用24、48、72 h后,口腔癌细胞中MMP-2、MMP-9、MMP-14 mRNA的表达明显升高.作用48 h后,口腔癌细胞中MMP-2、MMP-9、MMP-14蛋白质的表达同mRNA一致,也明显增高.TNF-α作用后的口腔癌细胞侵袭转移能力明显增强.结论 TNF-α可以通过上调MMPs的表达促进口腔癌的侵袭和转移能力.
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芦荟多糖与大黄素配伍对人舌鳞状癌细胞活力 及VEGF表达的影响
目的:探讨芦荟多糖与大黄素不同配伍比例对SCC15人舌鳞状癌细胞的活力及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:体外培养SCC15口腔癌细胞,分为实验空白组、芦荟多糖组、大黄素组、芦荟多糖与大黄素配伍1:1组、1:2组、1:3组、2:1组、2:3组、3:1组9个不同的组别,观察SCC15的生长状态,免疫组化鉴定细胞,MTT法检测细胞活性,免疫印迹法检测VEGF蛋白的表达.结果:①MTT法检测细胞活性:与空白组比较,芦荟多糖单剂量组、大黄素单剂量组、各配伍组的细胞活性均显著降低(P<0.05),且随大黄素比例的增加抑制作用而增强,其中以芦荟多糖与大黄素配伍1:2组、2:3组、1:3组为显著(P<0.01);②VEGF蛋白的表达显示,空白组的VEGF蛋白表达较强,各给药组VEGF蛋白的表达均显著降低(P<0.05),其中以配伍组1:3为明显.结论:芦荟多糖与大黄素配伍对体外培养的SCC15口腔癌细胞有显著抑制作用,且抑制作用随大黄素比例增加而增强(1:3佳),其机制可能与下调VEGF蛋白的表达有关.
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阿伦膦酸钠抑制2种口腔鳞癌细胞系的初步研究
目的:本实验探讨第2代二膦酸盐阿伦膦酸钠对CAL-27和HN-6的增殖抑制作用.方法:以2种口腔鳞癌细胞系CAL-27和HN-6为研究对象,通过倒置显微镜、荧光显微镜观察阿伦膦酸钠对CAL-27和HN-6细胞系的影响；使用MTT法检测CAL-27和HN-6细胞系的增殖抑制率.结果:一定浓度的阿伦磷酸钠作用CAL-27和HN-6两种口腔癌细胞系24 h、48 h、72h后,其实验组的2种口腔鳞癌细胞系显示了明显的增殖抑制作用.通过癌细胞增值抑制图显示,随着阿伦膦酸钠浓度增加和作用时间的延长,CAL-27和HN-6细胞增殖抑制作用也随着增强,各浓度实验组细胞增殖抑制率与对照组比较(P＜0.05),差别具有统计学意义.结论:阿伦膦酸钠体外抑制两种口腔鳞癌细胞系增值,并呈剂量一时间依赖关系.
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miR-145对口腔癌细胞TCA8113生物学特性的影响
目的 探讨miR-145对口腔癌细胞增殖、迁移、侵袭生物学特性的影响.方法 运用脂质体介导的转染方法将miR-145转染入口腔癌细胞TCA8113,通过细胞增殖实验检测转染后口腔癌细胞TCA8113增殖生物学特性的改变,通过细胞迁移实验、细胞侵袭实验,检测口腔癌细胞TCA8113细胞迁移、侵袭生物学特性的变化.结果 miR-145转染组细胞增殖活性明显低于对照组(P<0.05),细胞迁移、侵袭活性明显低于对照组(P<0.05).结论 miR-145的表达参与口腔细胞癌的发生及发展过程,miR-145的高表达可对口腔癌细胞TCA8113发挥负性调控作用.
