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乳腺癌患者抑郁状态评分及其相关microRNA表达的临床分析
目的 分析乳腺癌患者抑郁状态,考察其与相关基因表达的相关性及对临床的实际意义.方法 选择2015年1月-2016年12月112例确诊的乳腺癌女性患者作为研究对象.患者年龄32 ～68岁,平均年龄(48.0±5.5)岁.采用汉密顿抑郁量表(HDMD)评估患者的抑郁状态,并据此将患者分为抑郁组和非抑郁组.应用实时荧光定量PCR技术检测2组患者在microRNA-320a、microRNA-17-5p、microRNA-223-3p、microRNA-451a、microRNA-223、microRNA-452等microRNA表达的差异性,分析其与患者抑郁状态的相关性.结果 抑郁状态患者的HAMD得分均值[(13.7±1.6)分]明显高于非抑郁状态者[(3.6±1.1)分](t =39.516,P＜0.05).抑郁组在microRNA-320a、microRNA-451a、microRNA-223表达水平与非抑郁组比较差异均有统计学意义(统计量Z值分别为6.252、5.183、7.904,均P＜0.05).Pearson相关性分析发现,乳腺癌患者抑郁状态与年龄分布(r=0.420,P=0.040)、临床分期(r=0.610,P=0.013)、microRNA-320a(r=0.500,P=0.023)、microRNA-451a(r=0.430,P=0.034)、microRNA-223(r=0.660,P=0.010)等因素的改变有关.结论 临床可通过监测HAMD得分、microRNA-320a、micmRNA-451a、microRNA-223等因素变化,评判乳腺癌患者的抑郁状态,为后期治疗提供指导.
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上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响
目的 研究上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ(BP素)诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响.方法 用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-320a在正常肝细胞与肝癌细胞中的表达差异;将miR-320a mimic转染到Bel-7402细胞中,qRT-PCR法检测miR-320a的表达水平;CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响;FCM检测细胞周期分布及凋亡变化;Transwell法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测细胞周期蛋白D1的表达及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2,迁移相关蛋白MMP-3的表达.结果 与正常肝细胞相比,miR-320a的表达水平在肝癌细胞中明显下调.转染miR-320a mimic的Bel-7402细胞命名为Bel-7402-miR-320a,CCK-8结果显示,给予注射用核糖核酸Ⅱ(l00、200、300、400、500 mg·L-1)后,Bel-7402及Bel-7402-miR-320a细胞的增殖均受到了抑制.在Bel-7402和BelG402-miR-320a中,12h半数抑制浓度为250、200 mg·L-1,24 h半数抑制浓度为150、120 mg·L-1.FCM检测结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ可诱导Bel-7402、Bel-7402-miR-320a细胞周期阻滞在G0/G1期,上调miR-320a后细胞凋亡率明显增加.Transwell结果显示,与Control组和加药组相比,Bel-7402-miR-320a+ Ribonucleic acidⅡ组细胞迁移和侵袭明显受到抑制.Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ作用Bel-7402和Bel-7402-miR-320a细胞后,凋亡相关蛋白p53、Bax的表达增加,而Cyclin D1、Bcl-2、MMP-3蛋白的表达下调.结论 miR-320a在肝癌Bel-7402细胞中的表达水平明显低于正常肝细胞.注射用核糖核酸Ⅱ可以通过下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,将细胞周期阻滞在G0/G1期,激活p53信号通路,下调Bcl-2、上调Bax,破坏Bcl-2/Bax的比例,促进入肝癌Bel-7402细胞的凋亡,并通过抑制MMP-3的表达抑制人肝癌细胞的迁移和侵袭.而过表达miR-320a后,可提高肝癌细胞对注射用核糖核酸Ⅱ的敏感性,增强注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞Bel-7402的作用.
