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肿瘤微环境与树突状细胞
肿瘤微环境指肿瘤在发生、发展过程中所处的内环境,由肿瘤细胞、间质细胞、微血管、组织液、少量浸润细胞及大量细胞因子等共同构成[1],长期以来,人们对肿瘤的治疗仅针对于肿瘤细胞本身,因而导致肿瘤治疗的局限性.近年来,已有大量证据表明肿瘤微环境在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用.肿瘤细胞、免疫细胞及其他间质细胞之间相互作用,并产生多种免疫抑制性因子,共同营造形成免疫抑制性肿瘤微环境[2],抑制机体的免疫系统,促使肿瘤细胞逃逸机体的免疫监视,终导致肿瘤生长和转移.树突状细胞(DC)作为目前公认的功能强的专职抗原提呈细胞,是机体免疫应答的始动者,在抗肿瘤免疫过程中发挥关键的作用.然而,研究发现肿瘤微环境能影响DC的募集、分化、成熟和生存,导致DC的功能缺陷,从而下调或抑制DC的抗原提呈功能和免疫起始功能.因此,肿瘤微环境对DC免疫抑制作用的机制成为近年来肿瘤免疫治疗领域的研究热点.
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脂多糖对抗原提呈细胞作用的影响
脂多糖的免疫调节效应能辅助机体的细胞免疫和体液免疫,促进机体的抗感染能力,但是大多数细菌脂多糖同时还有强的毒性作用,引起机体病理损伤.因此,了解脂多糖在免疫应答的重要环节--抗原提呈中的作用及其机制,对开发LPS的临床应用是非常重要的.
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高压氧对离体小鼠腹腔巨噬细胞抗原提呈功能的影响
目的探讨高压氧(HBO)暴露对离体小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)抗原提呈功能的影响.方法巨噬细胞分为:常压空气对照组(NA)、HBO组Ⅰ(HBO-Ⅰ)、HBO组Ⅱ(HBO-Ⅱ)以及HBO组Ⅲ(HBO-Ⅲ).各组按相应方案暴露,相应时间点观察巨噬细胞吞噬功能、Fc受体功能、NO分泌量、TNF-α分泌量、淋巴细胞DNA合成状况以及Ia抗原表达的变化.结果经400 kPa 4 h HBO暴露,所测巨噬细胞的各指标均明显下降(P＜0.05);经400 kPa 6 h HBO暴露,所测巨噬细胞的各指标亦明显下降(P＜0.05和P＜0.01),且较400 kPa 4 h HBO暴露变化更为明显.巨噬细胞经200 kPa 4 h HBO处理后,各指标变化不明显.结论一定压力和时程的HBO暴露能显著抑制小鼠腹腔巨噬细胞功能,体现了氧对免疫细胞的直接作用.HBO抑制巨噬细胞抗原提呈功能可能通过抑制其Ia抗原表达来实现.
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NAFL大鼠Kupffer细胞表型分子表达及抗原提呈功能研究
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠Kupffer细胞(KCs)表型及抗原提呈功能.方法 高脂饲料喂养建立NAFL大鼠,改良灌注消化法分离KCs,吞噬实验及免疫化学染色鉴定KCs,流式细胞仪检测KCs抗原提呈相关表型CD54、CD86和MHC-Ⅱ;KCs与淋巴细胞共培养,MTT法检测淋巴细胞增殖.结果 灌注消化法分离大鼠KCs,纯度达98%;模型组KCs表面CD86分子、MHC-Ⅱ类表达较对照组增加(P<0.05),而CD54分子的表达虽有增加,但差异无统计学意义(P>0.05),模型组淋巴细胞促增殖能力较对照组明显增强(P<0.01).结论 NAFL大鼠KCs的表型表达及抗原提呈功能增强,可能与NAFL发病有关.
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CEA-rV对巨噬细胞抗原提呈功能的影响
目的:探讨CEA-rV对巨噬细胞抗原提呈功能的影响.方法:采用混合淋巴细胞反应(MLR)检测MФ的抗原提呈功能,采用流式细胞仪(FCM)检测MФ表面分子MHC-Ⅰ(H-2Kb)、MHC-Ⅱ(I-Ab)及B7(B7-2)的表达,采用荧光抗体直接染色法检测肿瘤细胞表面H-2Kb、I-Ab的表达.结果: CEA-rV接种小鼠腹腔MФ组(CEA-rV MФ组)T细胞分泌IL-2的水平较W-VV及NS组显著增强 (P<0.01),小鼠腹腔MФ自身表达的I-Ab和B7-2分子较低(分别为41.7%,13.7%),接种W-VV后其I-Ab及B7-2分子表达改变不明显(分别为44.3%,15.1%),而接种CEA-rV后其I-Ab及B7-2分子表达明显增强(分别为87.2%,39.5%).各组CEA阳性肿瘤细胞表面分子MHC-Ⅰ强表达,却没有MHC-Ⅱ表达.结论:CEA-rV腹腔接种 MФ可使MФ抗原提呈功能显著增强,MФ的表面分子MHC-Ⅱ与B7-2表达增强可能是其抗原提呈功能增强的主要原因.提示MHC-Ⅱ与B7-2可能在CEA-rV抗瘤中发挥重要作用.
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肝星状细胞的抗原提呈特性
肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC),曾被称为Ito细胞、窦周细胞、脂细胞和贮脂细胞.由德国学者Kupffer在1876年首先用氯化金染色确认,称之为sternzellen,当时曾被误认为是一种肝内吞噬细胞.1951年,Ito用电镜观察将窦周HSC与窦内Kupffer细胞(肝吞噬细胞)予以清楚鉴别.1996年国际上将该细胞统一命名为HSC[1].
