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全脑照射对大鼠海马区Notch1信号通路的影响
目的 观察大鼠全脑照射后海马区Notch 1信号通路中Notch 1与下游因子Hes 1的表达变化.方法 单次10Gy全脑照射构建大鼠放射性脑损伤模型,于照射后1、3天、1、2周、1、2个月处死大鼠获取海马组织,采用real-time PCR和Western blot法检测海马组织Notch 1、Hes 1的表达变化,免疫组织化学染色法检测海马区新生神经细胞数.结果 相较对照组,大鼠全脑照射后Notch 1表达进行性下调;其下游因子Hes 1在照射后2周内表达无明显变化,而在照射1、2个月后表达显著下调(P＜0.05).在照射后1、2个月组中,海马区新生神经细胞数较对照组显著减少.结论 大鼠全脑照射后,海马区Notch 1信号通路活性显著下调,伴随着海马区神经再生显著抑制,提示Notch 1通路可能参与放射性脑损伤后神经再生的调控过程.
关键词： 海马 Notch 1信号通路 电离辐射 神经再生 -
急性T淋巴细胞白血病NOTCH1信号通路及靶向治疗研究进展
急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者约50％～60％会出现由NOTCH1基因突变导致的NOTCH 1信号通路异常激活,针对NOTCH 1信号通路的分子靶向治疗,可克服传统化疗药物的非靶向性,有助于解决化疗药物对正常细胞和机体损伤较大的问题.本文综述NOTCH 1信号通路及靶向治疗T-ALL的国内外研究进展.
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Notch 1信号通路对人肝癌SMMC 7721细胞中CD133+细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究人肝癌SMMC 7721细胞中CD133+细胞的干细胞特性,初步探讨调控Notch 1信号通路对CD133+细胞亚群增殖和凋亡的影响.方法 流式分选和检测SMMC 7721细胞中的CD133+细胞.利用软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验验证CD133+细胞的干细胞特性.RT-PCR法检测CD133+细胞中Notch信号系统的表达;将分选出来的CD133+细胞分为激活组(加入Notch 1激活剂Jagged 1)、抑制组(加入Notch 1抑制剂DAPT)和空白对照组(加入PBS缓冲液),RT-PCR法检测3组细胞Hes-1基因的表达,MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖能力和凋亡能力.结果 成功分选出CD133+亚群细胞;软琼脂集落实验和裸鼠成瘤实验表明CD133+细胞较CD133-细胞具有较强集落形成能力和体内成瘤能力;RT-PCR检测CD133+细胞中仅表达Notch 1/Jagged 1信号通路;激活组Hes-1表达强度增强,抑制组表达强度减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).MTT检测激活组、抑制组和空白对照组吸光度值差异均有统计学意义(P＜0.05).流式细胞仪检测激活组总凋亡率大于空白对照组,反之,抑制组总凋亡率小于空白对照组,各组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD133+细胞是人肝癌SMMC 7721细胞中干细胞标志物之一,Notch 1信号通路对CD133+细胞的增殖和凋亡发挥着重要作用.
关键词： CD133+ Notch 1信号通路 肝癌
