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低氧对人结肠癌细胞自噬相关分子表达的影响
目的 为探索低氧对 SW480细胞自噬影响的分子机制.方法 免疫磁珠分选筛选出具有干细胞特性的CD133+细胞,将SW480细胞和CD133+在低氧环境中进行培养,免疫荧光检测HIF-1α表达,Western blot检测LC3的表达,用免疫组化检测94例结直肠癌组织中HIF-2α和Beclin1的表达.结果 低氧可诱导SW480细胞内HIF-1α的表达激活.低氧时,SW480细胞与CD133+细胞内LC3的表达量均在增加,并具有时间依赖性,但是CD133+细胞中LC3Ⅰ向LCⅡ的转化不断增加,而 SW480细胞内这种转化却不断减弱.在结直肠癌组织当中,HIF-2α 和Beclin1在低分化组中的表达量均高于高分化组(P<0.05),但HIF-2α表达量在淋巴无转移组中高于淋巴转移组(P<0.05),Beclin1表达量在淋巴转移组中高于淋巴无转移组(P<0.05),在Duke、s分期的A-B期中低于C-D(P<0.01).结论 低氧可通过诱导HIF在SW480细胞中的表达,并提高LC3的表达,使大部分SW480细胞发生凋亡,但可使一小部分CD133+细胞发生自噬,保护CD133+细胞免于凋亡.
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低氧对结肠癌SW480细胞生存的影响及与细胞自噬的关系
目的 观察低氧微环境对结肠癌细胞增殖、侵袭及自噬的影响,探讨低氧对结肠癌细胞生存及与自噬的关系.方法 免疫磁珠分选CD133+细胞;Boyden小室实验研究结肠癌细胞的侵袭;透射电子显微镜(TEM)观察细胞的超微结构;MDC荧光检测自噬囊泡;联合运用流式细胞仪和锥虫蓝染色研究自噬与细胞增殖的关系.结果 Boyden小室实验中低氧微环境增加结肠癌细胞SW480进入下室的细胞数量;在实验组低氧的微环境中SW480细胞的MDC荧光强度由20.53±0.64降低至17.00±0.20,而CD133+细胞的MDC荧光强度由19.89±0.58增加至33.13±1.95(P＜0.05).锥虫蓝染色实验显示,与对照组相比,低氧微环境中SW480活细胞率随着时间的延长而降低(P＜0.05):但CD133+活细胞率无显著改变.结论 低氧可增加SW480细胞的侵袭性,细胞自噬水平下降,活细胞率降低;CD133+细胞在低氧微环境中自噬的发生增加,活细胞率基本不变.
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不同淋巴细胞亚群在胃癌患者化疗前后变化的相关性研究
目的：：观察不同淋巴细胞亚群在胃癌患者化疗前后的变化及其预后的相关性。方法：选取胃癌患者125例,采用流式细胞仪检测其化疗前后的外周血淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+、CD133+及NK细胞所占比例,结合临床及随访资料进行统计分析。结果：与化疗前相比,化疗后胃癌患者外周血淋巴细胞亚群CD3+明显上升,NK细胞、CD19+及CD133+明显下降(P<0.05),其中淋巴细胞亚群CD133+在化疗后表达不升高者有生存优势(P=0.012),而其余几项指标与患者预期生存无关。结论：胃癌患者化疗前后与外周血不同淋巴细胞亚群存在相关性,淋巴细胞亚群CD133+在化疗后的下降可能与预后相关。
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人鼻咽癌CD133+干细胞对肿瘤多药耐药作用的研究
目的:探讨鼻咽癌CD133+干细胞中ABCG2表达情况及CD133+干细胞对肿瘤多药耐药的作用.方法:免疫磁珠分选、纯化鼻咽癌CD133+肿瘤干细胞,采用无血清培养、CCK-8法、平板克隆及裸鼠体内成瘤实验鉴定此肿瘤干细胞生物学特性;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化检测分选前后的ABCG2/BCRP变化;采用CCK-8法比较分选前后鼻咽癌细胞的耐药情况.结果:成功分选并鉴定CD133+鼻咽癌干细胞;RT-PCR结果显示,耐药基因AB-CG2在CD133+干细胞中表达灰度值为2.27±0.09,明显高于CD133-(0.69±0.01)和未分选细胞(1.00±0.00),F=886.99,P<0.0l;CCK8结果显示,顺铂、紫杉醇和依托泊苷对CD133+鼻咽癌细胞的耐药明显增加,耐药指数分别为23.874、5.520和5.670,P均＜0.01,而氯丙嗪的耐药指数为1.082,差异无统计学意义,P=0.488.结论:CD133+干细胞参与鼻咽癌多药耐药,靶向ABCG2联合氯丙嗪有可能成为克服肿瘤多药耐药新途径.
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喉癌Hep-2细胞CD44+CD133+生物学特性研究
目的：分选培养和鉴定人喉癌Hep-2细胞珠，并研究其体外生物学特性。方法通过磁珠细胞分选（mag-netic bead cell sorting，MACS）方法，分选培养和鉴定CD44+CD133+喉癌干细胞，应用免疫磁珠分选技术分选CD44+CD133+、CD44+CD133-、CD44-CD133+、CD44-CD133-4种亚群，对4种细胞绘制生长曲线，应用流式细胞仪检测其阳性率，应用侵袭实验、黏附实验和克隆形成实验评价其侵袭能力、黏附能力和克隆形成能力，用CCK8法检测其耐药性。结果对Hep-2、CD44+CD133+亚群、CD44+CD133-亚群、CD44-CD133+亚群、CD44-CD133-亚群5种细胞进行生物学特性研究，CD44+CD133+细胞亚群的增殖、侵袭、黏附、克隆形成能力及耐药性均增强，CD44+CD133+>CD44-CD133+>Hep-2>CD44+CD133->CD44-CD133-。结论免疫磁珠技术是分选CD44+CD133+的有效方法，CD44+CD133+细胞亚群具有明显的肿瘤干细胞特征，有望为喉癌细胞高表达标志物做一些新的探索。
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结肠癌细胞株SW480中CD133+的分选及Bmi-1基因的表达
目的：观察结肠癌细胞株SW480中CD133+和CD133-细胞的肿瘤干细胞样生物学特性，并分析CD133+和CD133-细胞中Bmi-1基因的表达量的差异。方法：采用流式细胞仪分选出CD133+和CD133-细胞，观察对比CD133+和CD133-细胞体外成球能力及增殖能力。用Real-time PCR检测CD133+和CD133-细胞中Bmi-1基因的表达量。结果：（1）SW480细胞中CD133+细胞所占比例为7.02%。（2）CD133+细胞体外无血清培养4 d后可成球且速度生长；CD133-细胞在干细胞培养基中不能形成细胞球，但在含血清的培养基中能贴壁分化，连续传代。无血清培养基中， CD133+细胞增殖能力强于CD133-细胞。（3）Bmi-1 mRNA在CD133+细胞的中表达显著高于CD133-细胞。结论：结肠癌细胞株SW480中CD133+所占比例很少，但其增殖能力强，Bmi-1 mRNA在CD133+细胞的中高表达，可能与肿瘤的发生发展有关。
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乙醛脱氢酶在检测脐带血造血干/祖细胞中的应用
目的 通过比较乙醛脱氢酶(ALDH)与CD34、CD133及粒单核细胞集落形成单位(CFU-GM)在脐带血中含量的差异,探讨ALDH作为脐带血造血干/祖细胞(HSPC)检测指标的有用性.方法 采集新鲜脐带血标本28份,用荧光底物法标记ALDH,流式细胞仪检测脐带血中低侧向角高表达ALDH活性(SSCloALDHbr)细胞、CD34+和CD133+含量,并进行CFU-GM的培养.结果 脐带血SSCloALDHbr细胞表达率在ALDH反应后直接上机检测组(ALDH组)及在ALDH反应后进一步标记抗体再检测组(ALDH+抗体组)分别为(0.32±0.16)%和(0.30±0.17)%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05).脐带血CD34+表达率在抗体组和ALDH+抗体组分别为(0.40±0.26)%和(0.36±0.19)%.两组比较差异无统计学意义(P>0.05);脐带血CD133+表达率在抗体组和ALDH+抗体组分别为(0.18±0.16)%和(0.17±0.10)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脐带血SSCloALDHbr细胞表达率和CD34+表达率、CD133+表达率及CFU-GM产率均呈正相关(r分别为0.87、0.69和0.54,P均<0.01).结论 ALDH反应后进一步标记抗体不影响脐带血SSCloALDHbr细胞的检测结果,ALDH反应亦不影响进一步标记抗体的检测结果;脐带血SSCloALDHLbr细胞表达率和CD34+表达率、CD133+表达率及CFU-GM产率均呈正相关;ALDH活性检测可以作为检测脐带血HSPC的一个有用指标.
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CD133+细胞在乳腺良恶性病变中的分布特点及其临床病理意义
目的:研究CD133+细胞在乳腺普通型增生、乳腺不典型增生、乳腺原位癌、浸润性乳腺癌中的分布特点及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学方法对45例正常乳腺组织、41例普通型增生乳腺组织、39例不典型增生乳腺组织、51例乳腺原位癌组织、121例乳腺癌组织中CD133+的表达进行检测,分析CD133+细胞在乳腺良恶性病变中的分布特点.结果:CD133+在正常乳腺组织中不表达,在乳腺普通型增生、不典型增生、原位癌、浸润性癌的表达率逐渐增高,分别为31.7%(13/41)、48.7%(19/39)、64.7%(33/51)、74.4%(90/121),有显著性差异(P<0.01).CD133+的表达率随乳腺癌组织学分级[Ⅰ级63.6%(21/33)、Ⅱ级72.2%(26/36)、Ⅲ级82.7%(43/52),P<0.05]和TNM分期[Ⅰ期57.1%(12/21)、Ⅱ期69.4%(34/49)、Ⅲ期68.7%(11/16)、Ⅳ期94.3%(33/35),P<0.001]的增高而增高;有淋巴结转移或远处转移者分别高于无转移者、无远处转移者(P<0.05);有复发者高于无复发者(P<0.05);与患者年龄、月经状态、肿瘤的组织学类型、肿瘤大小、ER、PR、Her-2的表达无显著相关(P>0.05).结论:CD133+细胞可能在乳腺增生与癌变过程中起重要作用;CD133+的乳腺癌细胞与乳腺癌的侵袭、转移和复发密切相关,CD133+ 是提示乳腺癌恶性程度和预后的指标之一.
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CD133+、TLR2和TLR4表达水平对老年陈旧性心肌梗死患者细胞心肌成形术早期预后的影响
目的 探讨循环CD133+ 、Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达水平对老年陈旧性心肌梗死患者细胞心肌成形术早期预后的影响.方法 采用流式细胞仪检测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)+支架植入术患者和PCI+支架植入术+人脐带造血干细胞(hUCM-SCs)移植术患者循环CD133+、TLR2和TLR4的表达水平与心肌梗死面积和左心室射血分数(LVEF)的关系.评估CD133+、TLR2和TLR4对细胞心肌成形术早期预后的影响.结果 PCI+支架植入术后8周CD133+(0.05±0.02)% 、TLR2(5.9±2.2)荧光强度(MFI),TLR4(3.7±1.8)MFI;PCI+支架植入术+ hUCM-SCs移植后8周CD133+(0.07±0.01)%,TLR2(3.6±0.3)MFI,TLR4 (2.2±1.3)MFI.2组患者治疗8周后CD133+、TLR2和TLR4水平比较均有显著性差异(P均<0.01).结论 CD133+、TLR2和TLR4表达水平可能影响老年陈旧性心肌梗死患者细胞心肌成形术的早期预后.
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过表达白血病抑制因子受体对甲状腺癌干细胞干性维持及体内肺转移能力的影响
背景:甲状腺癌干细胞是甲状腺癌发生复发转移的关键,白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)在多种恶性肿瘤中表达下调,且过表达LIFR可抑制恶性肿瘤的复发与转移.目的:探讨LIFR对甲状腺癌干细胞干性维持和体内肺转移能力的影响.方法:收集转移性甲状腺癌患者的肺转移灶,分离培养原代甲状腺癌细胞 TCLM,经无血清悬浮培养形成肿瘤细胞球,流式分选筛选出CD133+表型的转移性甲状腺癌干细胞细胞亚群TCLM-S.将包含LIFR的重组慢病毒过表达质粒及其阴性对照空载体质粒分别以病毒/细胞数量=20的比例感染甲状腺癌干细胞TCLM-S,经2.0 mg/L嘌呤霉素筛选,成功构建稳定表达LIFR或阴性对照的TCLM-SLIFR和TCLM-Scontrol细胞株.qRT-PCR检测LIFR在TCLM-SLIFR和TCLM-Scontrol细胞中的表达,流式细胞术检测TCLM-SLIFR和TCLM-Scontrol细胞中CD133+细胞亚群的比例,Western Blot检测TCLM-SLIFR和TCLM-Scontrol细胞中干性相关因子SOX2、Oct4、Nanog及肿瘤侵袭和转移相关蛋白E-cad、MMP-2、MMP-7的表达.将TCLM-SLIFR和TCLM-Scontrol细胞分别经尾静脉注射到BALB/c裸鼠体内,构建甲状腺癌干细胞裸鼠肺转移模型,观察过表达LIFR对裸鼠体内肺转移能力的影响.结果与结论:与TCLM-Scontrol细胞相比,TCLM-SLIFR细胞中LIFR的表达显著增加,流式分选技术检测CD133+干细胞亚群的比例显著降低,干细胞干性相关因子SOX2、Oct4和Nanog的蛋白表达显著降低,肿瘤侵袭和转移相关蛋白E-cad的表达显著增加,MMP-2和MMP-7的表达显著降低,裸鼠体内肺转移的数量显著降低.结果表明,过表达LIFR可显著抑制甲状腺癌干细胞的干性和体内肺转移能力.
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胃肠安及四藤方对人结肠癌细胞株干细胞CD133+的影响
目的 观察胃肠安和四藤方对结肠癌细胞株HCT-116、SW480、HT-29及其于细胞CD133+的抑制作用.方法 人结肠癌细胞株(HCT-116、SW480、HT-29)随机分为对照组和不同浓度胃肠安(500 mg/L和1 000mg/L)、四藤方(100 mg/L和200 mg/L)干预组,干预24 h后,CCK-8法测定细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞仪分析胃肠安和四藤方对HCT-116、SW480、HT-29中CD133+表达的影响.结果 CCK-8法检测结果显示,胃肠安及四藤方干预HCT-116、SW480、HT-29细胞后,细胞活力均下降且呈剂量依赖性;倒置显微镜观察发现:胃肠安及四藤方干预24 h,HCT-116、SW480、HT-29的细胞数量减少,细胞体积缩小,遮光性差,细胞悬浮、脱落而死亡.流式细胞术分析结果显示:对照组HCT-116、SW480、HT-29中CD133+细胞的比例分别为12.52％、10.98％、2.33％;胃肠安方1 000 mg/L干预24 h后,CD133+细胞比例分别下降为7.49％、5.36％、0.11％;四藤方组200 mg/L干预24 h后,CD133+细胞比例分别下降为7.83％、6.45％、0.18％.结论 不同结肠癌细胞株中CD133+细胞比例有差异.胃肠安及四藤方均具有抑制结肠癌细胞株HCT-116、SW480、HT-29增殖的作用;但在同样的干预时间内,较高浓度胃肠安(1 000 mg/L)及四藤方(200 mg/L)才具有抑制3种细胞株干细胞CD133+表达的作用.
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外周血CD133+细胞在急性脑梗死患者中的表达及意义
目的：探讨急性脑梗死患者外周静脉血CD133+细胞的表达情况及其与神经功能缺损和梗死体积的相关性；评估CD133+在预测脑卒中高危因素中的价值。方法总检测90例样本，其中急性脑梗死患者60例（脑梗死组），有脑血管危险因素但无脑梗死发生的住院患者30例（对照组）。以CD133+细胞作为内皮组细胞（EPC）标记，采用流式细胞仪测定发病72 h以内的EPC数量，并分别记录脑梗死组患者神经功能缺损评分和梗死病灶体积。根据TOAST病因分型将患者分为5型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓塞型（CE）、小动脉闭塞型（SAA）、其他明确病因型（SOE）、不明原因型（SUE）。结果与对照组比较，脑梗死组患者外周血CD133+细胞百分比减低，差异有统计学意义（P＜0.05），且脑梗死组患者外周CD133+细胞百分比与神经功能缺损评分（NIHSS评分）呈明显负相关（r=-0.787，P＜0.01）；与梗死病灶体积呈负相关（r=-0.746，P＜0.01），脑梗死各病因分型的外周血CD133+细胞水平均高于对照组（P＜0.01）；SAA型中外周血CD133+细胞水平高于LAA型、CE型（P＜0.01），LAA型与CE型相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在脑缺血急性期，患者外周血CD133+细胞水平明显降低，且急性脑梗死患者外周血CD133+细胞水平与神经功能缺损程度、梗死灶体积有关。CD133+水平具有预测缺血性脑卒中神经功能损伤程度的价值。
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内皮素-1促进CD133+卵巢肿瘤干细胞血管新生的机制研究
[目的] 研究内皮素-1(ET-1)促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生的机制.[方法] ET-1作用 CD133+ 肿瘤干细胞 48h 后,通过ELISA法检测细胞内血管内皮生长因子(VEGF)表达量;Northern blot 检测 VEGF mRNA 表达量;Western blot 检测缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)含量.[结果] 在正常条件和缺氧条件下,经 ET-1 处理的细胞VEGF表达明显高于对照组(P＜0.05)；BQ123+ET-1 组细胞内VEGF mRNA 量明显低于 ET-1组(P＜0.05);经 ET-1 处理后,细胞从缺氧转到正常条件下,细胞内 HIF-1α稳定性增强.[结论] ET-1通过其受体 A(ETAR)介导 CD133+细胞的 VEGF 表达上调；降低 HIF-1α 被蛋白酶降解速度,稳定 HIF-1α 的表达,从而促进 CD133+ 肿瘤干细胞血管新生.
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Notch 1信号通路对人肝癌SMMC 7721细胞中CD133+细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究人肝癌SMMC 7721细胞中CD133+细胞的干细胞特性,初步探讨调控Notch 1信号通路对CD133+细胞亚群增殖和凋亡的影响.方法 流式分选和检测SMMC 7721细胞中的CD133+细胞.利用软琼脂集落实验及裸鼠成瘤实验验证CD133+细胞的干细胞特性.RT-PCR法检测CD133+细胞中Notch信号系统的表达;将分选出来的CD133+细胞分为激活组(加入Notch 1激活剂Jagged 1)、抑制组(加入Notch 1抑制剂DAPT)和空白对照组(加入PBS缓冲液),RT-PCR法检测3组细胞Hes-1基因的表达,MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖能力和凋亡能力.结果 成功分选出CD133+亚群细胞;软琼脂集落实验和裸鼠成瘤实验表明CD133+细胞较CD133-细胞具有较强集落形成能力和体内成瘤能力;RT-PCR检测CD133+细胞中仅表达Notch 1/Jagged 1信号通路;激活组Hes-1表达强度增强,抑制组表达强度减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).MTT检测激活组、抑制组和空白对照组吸光度值差异均有统计学意义(P＜0.05).流式细胞仪检测激活组总凋亡率大于空白对照组,反之,抑制组总凋亡率小于空白对照组,各组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD133+细胞是人肝癌SMMC 7721细胞中干细胞标志物之一,Notch 1信号通路对CD133+细胞的增殖和凋亡发挥着重要作用.
关键词： CD133+ Notch 1信号通路 肝癌 -
羟丁基壳聚糖CD133+抗体温敏膜对人脐静脉内皮细胞生长的影响
目的 观察复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移及血液相容性的影响.方法 将HUVEC接种于裸钴铬合金片膜(裸金属支架组)、雷帕霉素药物涂层钴铬合金片膜(雷帕霉素支架组)、复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜钴铬合金片膜(抗温敏膜组).培养24h后,在倒置相差显微镜下观察细胞形态;以MTT比色法检测细胞增殖活性,划痕试验检测细胞的迁移能力,ELISA检测各组细胞上清液中内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素代谢物6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)水平.结果 HUVEC在抗温敏膜上生长良好,形态正常.与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,在抗温敏膜组存活的HUVEC数目增高(P均＜0.05).HUVEC在抗温敏膜组上迁移率高于裸金属支架组、雷帕霉素支架组(P均＜0.05).与裸金属支架组、雷帕霉素支架组相比,抗温敏膜组细胞分泌的ET-1水平降低;CGRP、PGF1α水平升高(P均＜0.05).结论 复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜有助于HUVEC的增殖和迁移,对HUVEC的血液相容性良好.
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急性脑梗死患者外周血CD133＋细胞动态变化及意义
目的：探讨急性脑梗死患者外周血CD133＋细胞的动态变化及其在评价脑梗死预后中的意义。方法采用流式细胞仪测定发病72 h以内的急性期脑梗死患者（梗死组80例）和有脑血管危险因素但无脑梗死发生的患者（对照组40例）外周血CD133＋细胞水平，并记录脑梗死患者入院时、3 d、7 d和14 d外周血CD133＋细胞水平和患者神经功能缺损评分（N I HSS评分）。结果急性梗死患者外周血 CD133＋细胞百分比低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），且急性脑梗死患者外周血CD133＋数量逐渐上升，第7天达高峰，脑梗死患者第7天CD133＋细胞上升值与NI HSS评分改善值呈负相关（r＝-0.673，P＜0.05）。结论急性期脑梗死患者1周后外周血CD133＋细胞明显升高提示预后良好，CD133＋细胞对预测脑梗死预后具有一定意义。
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CD133+人脐血造血祖细胞的干性维持培养及鉴定
目的 从人脐带血中分选出CD133+造血祖细胞,并进行长时间干性维持培养.方法 通过免疫磁珠法分选出人脐带血中的CD133+造血祖细胞,经流式细胞仪检测免疫磁珠分选后的CD133+造血祖细胞.采用五种方法扩增培养该细胞,8周后,再通过细胞形态学、流式细胞术、免疫细胞化学和免疫荧光对细胞进行干性鉴定,探索佳干性维持培养方法.结果 通过免疫磁珠法可以从人脐带血中分选出80％以上的CD133+造血祖细胞.采用优化的无血清培养基培养8周之后,CD133+造血祖细胞可得到有效扩增.而其他的培养基会使CD133+造血祖细胞由半悬浮细胞分化为梭形贴壁细胞,并且细胞状态欠佳.结论 利用免疫磁珠法分选出的CD133+造血祖细胞,采用优化的无血清培养基能够有效扩增该细胞,并可长期有效的维持其干性.
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结直肠肿瘤干细胞体外培养形态、标志物及转移动力学特征
目的：探讨结直肠肿瘤干细胞在体外分化过程中细胞形态、干细胞及转移相关标志物表达和转移侵袭能力的变化，为进一步研究结直肠肿瘤干细胞分化走向及转移侵袭能力改变提供实验依据。方法取来源于人结直肠癌的细胞系 HCT116，无血清培养分离出 CD133＋细胞，加血清诱导分化，相差显微镜下观察其形态变化；在未分化状态下无血清培养第7天和14天与血清诱导分化后收集细胞，利用流式细胞仪检测干细胞标志物 CD133＋其表达量，采用激光共聚焦、RT-PCR 和免疫荧光检测 CD133＋、N-cadherin 及 Vimentin 表面标记分子的表达，Tr-answell 小室检验 CD133＋细胞的转移侵袭能力。结果（1）细胞形态：无血清培养分离的 CD133＋细胞，在生长过程中聚集成规则的细胞球，血清诱导后即贴壁生长，贴壁形态与同来源细胞形态一致，且再次无血清悬浮培养后聚集成球稳定生长。（2）标志物变化：结直肠肿瘤干细胞未分化时 CD133＋、N-cadherin 及 Vimentin 表面标记分子均高表达，流式细胞仪检测未分化细胞 CD133第7天表达率为（20．4±0．52）％，第14天表达率为（78．5±2．80）％，分化后表达率为（0．50±0．17）％。（3）转移侵袭能力：CD133＋细胞穿过孔膜细胞数为104．67±14．64，显著高于血清诱导的分化细胞28．67±6．5（P ＜0．05）。结论细胞形态、标志物表达及转移能力的改变均表明高表达 CD133＋的 HCT116结直肠癌肿瘤干细胞可定向分化为同源的结直肠癌细胞，且 CD133＋细胞血清诱导分化后通过 MET而导致转移侵袭能力下调。
