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鼻窦和中耳气压性损伤的发病机制及相关研究
"气压变化对人体的生理影响"是航空、航天与航海医学中一个重要的研究内容.人体的耳朵、鼻窦、肺脏、胃脏内都含有气体.由于海拔高度的变化,飞机等载人机电产品在升降过程中会伴随气压的变化.这一气压变化会对人体上述含气的组织器官产生生理和病理反应.
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慢性肺疾病及其诊断思路
慢性肺疾病(CLD),过去曾被称作支气管肺发育不良,是一组由多种原因引起的肺部疾患.CLD的发病机制极为复杂,其病因包括早产、极低出生体重、氧中毒、气压伤、容量伤、肺出血及肺部感染等.有关CLD的定义尚不统一,美国胸科学会2003年将婴儿慢性肺疾病(CLDI)的要点描述为:婴儿CLD是起始于新生儿期多种不同肺部疾患的终结局;支气管肺发育不良(BPD)是其常见刺激因素,但许多其他因素也可引起气道和肺实质炎症而导致慢性气流阻塞、呼吸费力和气道反应性增高;病因除肺部潜在性疾病外,还包括机械通气、气压性损伤和氧中毒等支持治疗;这些早期肺部病症的后果可延伸至儿童及儿童后期;婴儿CLD并非只限于呼吸系统,而是涉及多系统的复杂疾病[1].
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小胶质细胞在大鼠气压性中枢神经损伤中的作用
目的:观察减压性中枢神经系统损伤及高压氧(HBO)处理后小胶质细胞活性的变化,探讨小胶质细胞在减压性中枢神经损伤中的作用及其可能的机制与HBO效用的机制.方法:动物分为正常对照组、安全减压对照组、致伤组、HBO治疗组.以不安全快速减压大鼠中枢神经损伤模型为实验对象,致伤后6 h给予HBO处理.观察活化小胶质细胞、TNF-α/TACE免疫阳性细胞、神经细胞凋亡,组织内TNF-α含量和脑脊液(CSF)内TNF-α的生物活性.结果:损伤后6 h就可见脑和脊髓组织内IB4阳性活化小胶质细胞,数量的高峰出现在24 h,活化的小胶质细胞出现形态改变.神经元凋亡在损伤后48 h达到高峰.小胶质细胞出现的区域与神经细胞凋亡出现的区域相同.损伤后6 h就可在CNS组织中检测到TNF-α,48 h达到高峰,与IB4阳性细胞及神经细胞凋亡指数呈正相关(P＜0.05).CSF中TNF-α的生物活性也出现相同的变化趋势.TNF-α和TACE免疫阳性细胞形态和分布与IB4阳性细胞类似.HBO治疗可显著减少中枢神经组织中活化小胶质细胞的数量,降低组织和CSF中TNF-α的含量,减少神经细胞凋亡.结论:减压性损伤中枢神经组织内小胶质细胞迅速激活,后者增加毒性物质的表达和分泌,介导继发损伤.HBO能够抑制小胶质细胞反应,降低其活性,减少毒性物质的分泌,起到神经元保护作用.
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高压氧治疗安全保障的护理防范与对策
高压氧治疗时需将机体暴露在高气压环境下,必然会出现一些常压下遇不到和对机体不利的一面,如压力变化引起的气压性损伤和减压性疾病,氧气(特别是高分压氧)的毒性作用,高浓度和高分压氧引起的舱内外火灾等,轻者可影响健康,造成病痛,重者可致残,甚至危及生命[1].因此,护士作为直接操舱者,不仅要保障患者得到有效治疗,还要避免各种护理安全意外的发生.我院自开展高压氧治疗以来,通过医、护、技的密切合作,杜绝了治疗中并发症及意外的发生,使病人取得良好的治疗效果.现将工作体会总结如下.
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病毒感染与常见儿童慢性肺疾病相关性研究进展
慢性肺疾病(chronic pulmonary disease,CLD)是一组由多种原因引起的慢性肺部疾病,在儿童时期尚无确切的定义.2003年美国胸科学会将婴儿CLD描述为:婴儿CLD是指起始于新生儿期不同肺疾病的终结局;许多因素可引起气道及肺实质炎症而导致慢性气流阻塞、呼吸困难及气道高反应性;其病因除肺部疾病外,还包括机械通气、气压性损伤、容量性损伤和氧中毒等[1].常见的儿童慢性肺疾病包括支气管肺发育不良、闭塞性细支气管炎、特发性肺纤维化、支气管扩张等.病毒感染是婴幼儿时期常见疾病,严重或特定的病毒感染可引起慢性肺疾病.
