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腺苷蛋氨酸对过度激活的Rho-ROCK通路介导的糖尿病肝损伤的改善作用
目的：探讨腺苷蛋氨酸对过度激活的 Rho-ROCK 通路介导的糖尿病肝损伤的改善作用。方法40只清洁级Wistar大鼠依据随机数字表法为4组：对照组、2型糖尿病组、Y27632干预组及腺苷蛋氨酸干预组，各10只。对照组大鼠给予正常饲粮，自由饮水；糖尿病组、Y27632干预组及腺苷蛋氨酸干预组大鼠每日给予高糖高脂饲料，自由饮水，并于第35日时一次性腹腔注射链脲佐菌素（35 mg／kg，腹膜内）；Y27632干预组于第9～12周给予 Y2763210 mg／kg进行治疗。腺苷蛋氨酸干预组于第9～12周给予腺苷蛋氨酸10 mg／kg进行治疗。分析各组大鼠胰岛素抵抗系数、血脂水平及RhoA、ROCK1／2和基质金属蛋白酶的表达变化。同时分析各组大鼠肝脏组织细胞凋亡相关蛋白胱天蛋白酶（ caspase）-3及caspase-9的表达变化。结果糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的胰岛素抵抗指数稳态模型、血糖、低密度脂蛋白胆固醇较对照组明显升高（ P＜0.01）；糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的总胆固醇高于对照组（ P＜0.01）；糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的高密度脂蛋白胆固醇低于对照组（ P ＜0.01）；糖尿病组、Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组大鼠的羟脯氨酸高于对照组（ P＜0.01）。糖尿病组大鼠肝脏组织的 Rho及ROCK1／2蛋白的表达、MMP-2及 MMP-9的表达及促凋亡蛋白相关蛋白 caspase-3和 caspase-9的表达较对照组明显升高（P＜0.01），而 Y27632干预组和腺苷蛋氨酸干预组上述异常表达得到一定的恢复（ P＜0.01）。结论腺苷蛋氨酸通过抑制肝脏组织中过度激活的 Rho／ROCK 信号转导通路改善小剂量SZT合并高糖高脂饮食复制的2型糖尿病大鼠肝脏组织损伤。
关键词： 2型糖尿病 肝脏损伤 腺苷蛋氨酸 RhoA/ROCK信号转导通路 胰岛素抵抗 -
RhoA/ROCK信号系统对血管外膜炎症介导的大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和表型变化的影响
目的 探讨RhoA/ROCK信号系统在血管外膜炎症介导的大鼠颈动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和表型变化中的作用机制.方法 将20只Wistar大鼠按随机数字表法均分为模型组(用硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,造成血管外膜的慢性炎性损伤)和对照组,取材后HE染色,分别观察2组血管形态学变化,采用RT-PCR和Western blot检测血管组织中SM α-actin与ROCK2的表达.结果 与对照组相比,模型组颈动脉血管外膜增厚,炎性细胞浸润,中膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,VSMC中SM α-actin mRNA水平和蛋白表达水平均增高,ROCK2 mRNA水平与对照组相比无显著差异,蛋白表达水平均明显增高.结论 RhoA/ROCK信号系统可能参与血管外膜炎症介导的大鼠颈动脉VSMC增殖和表型变化的调控.
关键词： 血管外膜 硅胶管 颈动脉损伤 RhoA/ROCK信号转导通路
