2型糖尿病大鼠早期肾损害的研究

目的:探讨在2型糖尿病(NIDDM)大鼠早期肾损害过程中血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量的变化规律,为早期防治糖尿病肾病(DN)提供理论依据.方法:采用链脲菌素(SYZ)造成大鼠糖耐量异常,然后喂以高糖、高脂肪饲料10周,造成2型糖尿病模型,分别测成型前4、2周、成型时、成型后2,4周血浆中CGRP、内皮素(ET)含量的变化.结果:成型前4周血浆CGRP、ET无明显改变;而成型前2周、成型时、成型后2、4周血浆中CGRP进行性下降,同时血浆中ET含量明显增加.结论:CGRP、ET相互作用共同参与DM肾损害的发生、发展.动态观察血浆CGRP、ET的变化,对于早期发现DN及分析病情有重要意义.

培垛普利对原发性高血压患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的 评价培垛普利(雅施达)对1、2级原发性高血压患者的降压作用及其对血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响.方法 65例原发性高血压患者服用培垛普利4周,剂量4 mg/d～8mg/d,分别于服药前、服药5d、服药30d测定血浆ET、CGRP浓度.结果 原发性高血压患者经培垛普利治疗后5 d、30d血压均较治疗前显著下降(P＜0.01),同时血浆ET浓度下降,降钙素基因相关肽浓度均显著升高(P＜0.01),血压的下降幅度与血浆降钙素基因相关肽浓度呈显著相关(r=0.579,P＜0.01).结论 培垛普利在有效降压的同时,使原发性高血压患者血浆CGRP浓度升高,ET浓度降低.

银杏叶提取物对肝肺综合征大鼠血管扩张因子的影响

目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)大鼠血管扩张因子内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肤(calcitoningene-related peptide,CGRP)的影响.方法:雄性成熟SD(Spraque Dawley,SD)大鼠32只,随机平均分为4组:模型组、正常对照组、GBE低剂量组、GBE高剂量组,采用胆总管结扎术(commor bile duct ligafion,CBDL)成功制备大鼠HPS模型,喂养3周后统一处死,放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1和CGKP的水平,利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肝、肺组织匀浆中NO的水平.结果:在大鼠HPS形成过程中,模型组、GBE低剂量组、GBE高剂量组血浆(血清)和肝、肿组织匀浆中ET-1、NO、CGRP水平显著升高.经GBE治疗后显著下降,且GBE高剂量组更为显著.结论:GBE可降低HPS大鼠血浆(血清)和肝、肺组织匀浆中ET-1、NO和CGRP水平,且高剂量比低剂量的治疗效果明显.

慢性肺原性心脏病血浆介质与血清泌乳素相关关系探讨

目的:探讨慢性肺原性心脏病患者不同临床分期的血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓烷素B2(TXB2)及血清泌乳素(PRL)之间的相互关系.方法:将34例患者按病情分为代偿期(n=15)、失代偿期(n=19)两组,并以32例非肺动脉高压、非肺心病肺部急性感染性疾病作对照.结果:①代偿期患者血浆ET-1、TXB2及血清PRL水平显著高于对照组.②失代偿期患者血浆ET-1、TXB2及血清PRL水平进一步升高,显著高于代偿期患者,而CGRP水平则显著低于代偿期患者.结论:失代偿期肺心病患者血浆ET-1与TXB2水平呈正相关,TXB2与PRL水平呈正相关,说明ET-1、TXB2及CGRP可能与疾病的严重程度有关,PRL可望成为估计病情、判断预后的标准.

降钙素基因相关肽通过p38MAPK/ Nox1通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖

前期研究证明,降钙素基因相关肽( CGRP)具有较强的血管扩张作用,能够抑制血管平滑肌细胞( VSMC)增殖.VSMC中,NADPH氧化酶1(Nox1)活性增加被认为是02产生的主要来源.Nox1通过介导VSMC增殖、迁移,在新生内膜的形成中发挥重要作用.实验表明,CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠VSMC增殖与抑制ERK1/2磷酸化相关.另有研究表明,转染Nox1反义序列于VSMC中能够抑制AngⅡ诱导超氧化物产生的早期阶段,并且能够显著降低AngⅡ诱导的p38MAPK激酶的激活,但对ERK1/2的影响不大,所以AngⅡ可能通过上调Nox1表达产生内源性活性氧(ROS)参与VSMC增殖.那么,CGRP是否通过p38MAPK/Nox1通路抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖还需进一步探索.

内皮素和降钙素基因相关肤与甲亢性心脏病相关性研究

降钙素基因相关肽对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究

作者运用细胞培养、膜片钳和激光共聚焦技术,观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理离子机制,并利用计算机重建技术在心肌细胞通道动力学及电流重建等方面进行了探索性研究,得到了如下提示性结论:①CGRP对心肌的保护作用有赖于适当剂量和浓度;②本课题建立的急性心肌细胞分离方法,能够得到具有正常电生理特性的耐钙心肌细胞,是膜片钳实验和激光扫描共聚焦技术测定胞内钙的基础;③CGRP对急性缺血、缺氧心肌细胞具有保护作用,在急性缺血、缺氧时,急性分离的心肌细胞胞内钙离子浓度降低,CGRP可引起胞内钙浓度稍微升高,且CGRP可改善因急性缺血、缺氧引起的胞内钙浓度的降低,其机制有待干进一步探讨;④CGRP能促使正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心室肌细胞ICa内流的增加,是CGRP正性作用的主要离子机制;CGRP对钙通道的作用机制还有待进一步研究;⑤本课题建立的对几种离子电流的计算机重建方法,提示可以被用来讨论离子电流机制.是一种新的途径.