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自然发情母犬的雌孕激素变化规律初探
目的 初步探讨母犬体内雌、孕激素的基础水平及其变化规律.方法 放射免疫法测定自然发情母犬体内雌二醇和孕酮水平.结果 发情间期的末期,雌二醇开始升高,在发情前1 d至发情开始后3 d内出现雌二醇高峰 (52.50±29.26) pg/mL,峰值后雌二醇急剧下降,到发情第6～9天下降至低值 (7.20±5.50) pg/mL;孕酮水平在发情前期较低(＜2 ng/mL),于雌二醇高峰时开始上升,发情第9～15天达到高值 (35.52±7.87) ng/mL,此后逐渐下降.结论 犬体内雌、孕激素变化较复杂,但仍有一定的规律可循,这为犬的繁殖及人工诱导发情提供了理论依据.
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子宫内膜异位症的病理生理分析
威廉·奥斯勒的名言"懂得了子宫内膜异位症(EMT)就懂得了妇科科学",由此可见EMT的形成之复杂与危害之广泛,也为人们揭示其本质徒增了很多困难.就其病理生理而言,中国学者提出的"在位内膜决定论"在EMT发病中应是决定性因素.在位内膜的组织病理学、生物化学、分子生物学及遗传学有着一定的特质(即异常),这在病因学中作用固然重要,但其在异位的种植亦不能忽视.这正如有人所喻之为"种子"与"种植土壤"的关系.也就是经血逆流种植学说.现就此学说的病理生理作一综述与分析.
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雌、孕激素联合克罗米芬、二甲双胍治疗多囊卵巢综合征合并不孕的临床疗效观察
目的 探讨雌、孕激素联合克罗米芬、二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并不孕的临床疗效.方法 将2014年12月-2016年9月被青海大学附属医院妇科门诊确诊为PCOS合并不孕患者68例分为研究组(36例)和对照组(32例),研究组采用雌、孕激素+克罗米芬+二甲双胍联合、序贯治疗3个周期;对照组采用克罗米芬+二甲双胍治疗3个周期.结果 两组治疗前后,体重指数(BMI)、促黄体生成素(LH)、LH /FSH、雄激素(T)、空腹胰岛素(FINS)、卵巢体积、优势卵泡数有显著性变化,差异有统计学意义(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后围排卵期子宫内膜厚度与妊娠率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雌、孕激素联合克罗米芬、二甲双胍治疗多囊卵巢综合征合并不孕妊娠成功率更高,在临床上可以推广.
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子宫肌瘤大鼠模型的病理改变及病因分析
目的:观测子宫肌瘤大鼠模型的病理改变来探讨子宫肌瘤的病因机制.方法:将20只大鼠随机分为2组:正常时照组、模型组.采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,观察大鼠子宫大体形态;HE染色镜下观察大鼠子宫平滑肌病理改变;镜下测量子宫平滑肌厚度,运用免疫组织化学检测方法采观察雌激素和孕激素在局部平滑肌的反应.结果:雌、孕激素负荷造模后,大鼠子宫大体观子宫色泽晦暗,明显肿胀、结节;镜下观察大鼠子宫平滑肌增生,细胞排列紊乱;平滑肌增厚,部分呈瘤样增生.两组局部ER、PR检测存在显著差异.结论:镜下观察大鼠模型组的子宫有平滑肌瘤形成,雌、孕激素负荷法大鼠子宫肌瘤模型成功建立.子宫平滑肌瘤形成的病因机制中,雌、孕激素起重要作用,而且跟局部平滑肌对雌、孕激素的敏感性密切相关.
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妊娠期阴阜恶性黑色素瘤1例临床病理分析
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是1种少见的恶性肿瘤,可发生于身体各部位,易发生转移,预后差,其临床病理形态复杂多样,有时诊断比较困难,容易发生误诊和漏诊,妊娠期恶性黑色素瘤更为罕见.我们通过对1例妊娠期恶性黑色素瘤进行病理分析,结合光镜、免疫组化,并复习相关文献对其临床病理特征、组织发生及其与雌、孕激素的关系进行探讨.
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米非司酮治疗子宫肌瘤73例临床观察
目的观察米非司酮治疗子宫肌瘤的效果.方法73例子宫肌瘤患者,口服米非司酮25 mg,睡前顿服,每日1次,连续3个月,为1疗程,观察子宫及肌瘤体积的变化,实验室观察血尿常规、肝功能、雌激素、孕酮.结果子宫体积及肌瘤体积缩小率分别为38.29%和41.87%(P＜0.01),尤以肌瘤体积缩小明显,贫血得以纠正,雌、孕激素水平变化不明显(P＞0.05).结论米非司酮治疗子宫肌瘤效果肯定,但应严格掌握指证,加强随访.
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经前烦躁症肝气逆证发病机制进展
通过对近几年经前烦躁症(PMDD)肝气逆证发病机制初步探究发现,PMDD肝气逆证关键发病机制在于:雌、孕激素分泌异常及其受体(ERα和ERβ)表达异常降低;单胺类神经递质5-HT、DA、NE等异常;γ-氨基丁酸(GABA)及其受体水平调节紊乱;内源性阿片系统异常;与精神和社会压力增大以及其他方面也息息相关.为进一步研究PMDD肝气逆证发病机制提供线索,通过参考国内外文献47篇进行综述.
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雌、孕激素对子宫内膜癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响
目的研究雌、孕激素对子宫内膜癌HHUA细胞端粒酶活性及细胞周期的影响.方法用TRAP-ELISA法和实时荧光定量PCR技术检测雌、孕激素作用前后HHUA子宫内膜腺癌细胞系端粒酶活性及hTERT-RNA的表达,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的变化.结果雌激素对HHUA细胞端粒酶活性和hTERT的表达有明显增强作用(P< 0.05),而孕激素对其影响不显著.孕激素作用下,G1期细胞比例明显增高,S期及G2～M期细胞比例明显降低(P< 0.05);细胞的分裂、增殖受到明显抑制;凋亡细胞比例明显增加.雌激素的作用则相反.结论雌激素能增强子宫内膜癌细胞端粒酶活性和hTERT的表达,促进其分裂和增殖,降低凋亡细胞比例,孕激素的作用相反.
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子宫内膜异位症的子宫内膜上皮细胞整合素β3亚单位的变化
目的探讨子宫接受性改变在子宫内膜异位症(EM)致不孕中的作用及其调节因素.方法收集EM患者(23例)及非子宫内膜异位症患者(29例)的子宫内膜和血清,进行整合素β3亚单位免疫组化方法和雌、孕激素(E2、P)放射免疫测定,并进行比较.结果 EM患者子宫内膜上皮细胞整合素β3亚单位含量显著低于非子宫内膜异位症患者,而血清E2、P浓度无明显差异.结论 EM患者子宫内膜上皮细胞整合素β3亚单位含量明显降低,子宫接受性下降,是EM致不孕的重要原因之一,EM患者子宫内膜上皮细胞整合素β3亚单位表达异常与雌、孕激素无关,EM患者异常升高的细胞因子可能是导致整合素表达异常的重要原因.
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补肾调冲方含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌及其FSHR mRNA表达的影响
目的:运用血清药理学方法观察补肾调冲方对大鼠卵巢颗粒细胞增殖与分泌功能及其FSHR mRNA表达的影响.方法:在大鼠卵巢颗粒细胞培养体系中加入空白或含药血清,培养48小时后,用放免法测定各组颗粒细胞培养液中E2、P含量,流式细胞仪测定各组颗粒细胞的细胞周期分布及增殖指数(PI),用Real-time RT-PCR方法实时定量测定颗粒细胞FSHR mRNA的表达量.结果:补肾调冲方血清组E2、P含量较空白血清组均明显升高,G0/G1期细胞均明显减少,而S期细胞及PI值则明显增高;颗粒细胞FSHR mRNA表达量明显增多,且随剂量增加而作用增强.结论:补肾调冲方含药血清能明显促进卵巢颗粒细胞的增殖与甾体激素分泌功能以及FSHR mRNA的表达,从而增强含药血清中所含促性腺激素对颗粒细胞的作用及颗粒细胞对促性腺激素的反应性.这也是补肾调冲方调节卵巢功能的作用机理之一.
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持续小剂量性激素加维生素D对绝经期妇女骨质疏松症防治的研究
目的确定性激素替代治疗(HRT)与活性维生素D伍用对绝经后妇女骨代谢的影响,有效防治绝经后妇女骨质疏松症的发生,减少绝经后骨折发生的危险性.方法本次研究对象为30例绝经后妇女,平均年龄为57±9.5岁.用SPA测定服药前(t0)、服药3个月(t1)、服药半年(t2)前臂尺桡骨远端BMD值.结果服药3个月比服药前BMD值显著增加(P＜0.001),服药6个月(加用孕激素后3个月)结果比服药3个月BMD值显著增加(P＜0.001).结论性激素(HRT)+活性维生素D对妇女绝经后发生骨质疏松症有很好的防治作用,值得推广.
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雌、孕激素负荷法大鼠子宫肌瘤模型的建立
目的 根据子宫肌瘤的卵巢性激素依赖性原理,以雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型.方法 将42只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、大黄蛰虫丸组、桂枝茯苓胶囊组,采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,测量并计算大鼠子宫湿重、子宫系数、左右宫角长度、宫角大直径、宫颈长度、宫颈下宽、宫颈上宽;观察大鼠子宫大体形态;HE染色镜下观察大鼠子宫平滑肌病理改变;检测大鼠血液流变学指标.结果 雌、孕激素负荷造模后,大鼠子宫湿重等各项指标均显著增加;大体观子宫色泽晦暗,明显肿胀、结节;镜下观察大鼠子宫平滑肌增生,细胞排列紊乱;血液流变学指标显示模型大鼠体内出现血液浓、黏、凝、聚状态.结论 雌、孕激素负荷法大鼠子宫肌瘤模型成功建立.
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雌、孕激素对人子宫内膜Pbx2蛋白表达的影响
目的:探讨人子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞中雌、孕激素对Pbx2蛋白表达的影响.方法:采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法检测人增生期、分泌中期和蜕膜期子宫内膜中Pbx2的表达和分布；体外培养人子宫内膜基质细胞和高分化子宫内膜癌细胞Ishikawa,分别加入雌激素、孕激素、雌、孕激素联合刺激48 h,并以不加雌、孕激素的基质细胞核和Ishikawa细胞为对照组,采用免疫组织化学、免疫印迹法测定各种条件下Ishikawa细胞中Pbx2蛋白的表达.结果:①在人各期子宫内膜组织中,Pbx2表达于腺上皮细胞和基质细胞的细胞核中；Pbx2在分泌中期和蜕膜期基质细胞中的表达显著高于增生期,但在腺上皮细胞中增生期组织的表达高于分泌中期和蜕膜期,差异均具有统计学意义(P＜0.05).②Western blotting结果显示,在孕激素和雌、孕激素联合处理Ishikawa细胞组中,Pbx2的表达显著低于对照组(P＜0.05),雌激素处理后Pbx2的表达与其他各组间的表达无显著性差异(P＞0.05),在人子宫内膜基质细胞(ESC)中,Pbx2的表达在雌、孕激素处理各组间比较均无统计学差异(P＞0.05).结论:在人子宫内膜腺上皮Ishikawa细胞中孕激素对Pbx2的表达具有下调作用,在人子宫内膜基质细胞中,Pbx2的调控可能是非雌、孕激素依赖性的.
