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燕麦β-葡聚糖对脓毒症小肠损伤相关基因表达的影响
目的 探索燕麦β-葡聚糖对脓毒症小肠损伤相关基因表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),实验对照组(TC组),燕麦β-葡聚糖组(Oglu组).TC组和Oglu组以盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型.Oglu组以不同剂量燕麦 β-葡聚糖灌胃.12 h后收集各组小肠组织,Western blot检测小肠组织损伤基因表达.结果 1)燕麦β-葡聚糖减轻脓毒症诱导的小肠损伤,降低脓毒症大鼠小肠组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平(P<0.05);(2)脓毒症组小肠损伤相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB表达明显增加;(3)燕麦β-葡聚糖组小肠粘膜Bax、caspase-3、Toll样、凋亡基因FAS和FASL、NF-κB的表达低于明显脓毒症组,而Bcl-2表达较高.结论 燕麦β-葡聚糖调控脓毒症大鼠小肠损伤基因的表达,保护小肠上皮免受脓毒症的损伤.
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燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用
目的 研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用.方法 健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和模型组(n=60).模型组喂高脂饲料,3w后通过对实验大鼠进行血脂检测、B超检查和随机挑选性解剖,确定模型组的肝损伤.挑选50只肝损伤大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133、266和533 mg/(kg bw·d),灌胃],高脂对照组(灌胃等量蒸馏水),降脂对照组[壳寡糖200 mg/(kg·d),灌胃].正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4 w,其它各组继续喂高脂饲料4 w.分别于大鼠灌胃给药前及给药4 w眼眶采血,测定血清ALT、AST和MDA;末次采血后取大鼠肝脏标本并检测其肝脏MDA指标.结果 与高脂对照组相比,燕麦β-葡聚糖高剂量组的血清ALT、AST明显降低,血清及肝脏MDA水平下降明显,中剂量组和壳寡糖组MDA下降水平次之;低剂量组下降无统计学意义.三个剂量组肝细胞变性、坏死明显轻于对照组.结论 燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症所造成的肝损伤有保护作用.
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燕麦β-葡聚糖对小肠蠕动及淀粉酶活性的影响研究
目的:观察燕麦β-葡聚糖(Oglu)对小肠蠕动能力及淀粉酶活性的影响.方法:采用昆明种雄性小鼠进行小肠推进实验、用SD大鼠进行小肠平滑肌收缩实验(体内和体外给药)、体外模拟β-葡聚糖对淀粉酶酶解作用抑制能力实验.结果:灌喂Oglu后,食物在实验动物小肠体内的推进速度明显提高(P＜0.01),小肠平滑肌蠕动的频率和幅度也显著增强.同时体外实验表明Oglu对淀粉酶的酶水解作用有一定抑制能力.结论:Oglu可通过抑制体内酶水解能力、增加小肠平滑肌蠕动的频率和幅度提高食物在小肠内的推进速度,使机体糖吸收能力降低.
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燕麦β-葡聚糖对糖尿病大鼠胰岛功能的影响
目的:探讨燕麦β-葡聚糖(Oglu)对四氧嘧啶致糖尿病大鼠(DM)胰岛功能的影响.方法:大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立DM模型后灌胃Oglu,剂量200 mg/kgbw,连续14 d,实验结束后测定大鼠血清胰岛素和C肽含量,并取大鼠胰腺,观测胰岛细胞组织形态学变化、分析胰岛β细胞凋亡和p53、bcl-2基因表达.结果:经Oglu治疗后,DM大鼠血清胰岛素含量(29.34±5.1)和C肽含量(1.89±0.28)较治疗前(16.8±4.9和1.32±0.31)明显增高(P＜0.01),胰腺细胞团由1～2个增加到2～4个,且受损胰岛细胞有明显好转迹象;胰岛bcl-2基因表达增强,p53基因表达受抑,同时胰岛β细胞的凋亡进程得到缓解.结论:Oglu对大鼠受损的胰岛细胞有一定修复作用,可促进bcl-2和抑制p53基因表达.
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燕麦β-葡聚糖对酪蛋白体外消化的影响
目的研究体外模拟胃肠消化下，不同添加量的燕麦β-葡聚糖对酪蛋白消化的影响。方法借助体外模拟胃肠消化模型，不同添加量的燕麦β-葡聚糖和酪蛋白配比进行消化，通过采用高级旋转流变仪、激光纳米粒度仪、BCA法、甲醛电位滴定法、改进双缩脲法对胃肠消化产物的表观黏度、粒径、蛋白质消化率、多肽含量、总游离氨基酸含量进行测定。结果胃、肠的消化过程中，燕麦β-葡聚糖由0%增加到4%时，消化体系的黏稠度增大，假塑性程度增强；胃消化产物的平均粒径由1901 nm上升至7444 nm、肠的则由1027 nm上升至3972 nm；酪蛋白的蛋白质总消化率由96.45%下降至89.85%(P<0.05)，其中胃内由91.25%下降至82.55%(P<0.05)、肠内则由56.00%下降至41.40%(P<0.05)；SGF、SIF中总游离氨基酸的含量分别由1.19 mg下降至0.79 mg (P<0.05)、1.72 mg下降至1.52 mg (P<0.05)，而多肽含量分别由328.67 mg下降至229.84 mg (P<0.05)、178.56 mg下降至142.82 mg (P<0.05)。结论随着燕麦β-葡聚糖添加量的增高，酪蛋白消化产物的黏稠度、粒径增大；蛋白质消化率、游离氨基酸及多肽含量均显著降低。
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燕麦β-葡聚糖治疗大鼠高脂血症
目的:考察燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症的治疗作用.方法:健康成年SD大鼠70只,雌雄各半,随机分成正常对照组(n=10)和复制模型组(n=60).复制模型组喂高脂饲料,3周后测定大鼠空腹血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),以血清TC显著高于正常对照组为造模成功指标.选50只高脂血症大鼠,按血脂随机分为5组(n=10):高脂对照组(等量蒸馏水,灌胃给药),壳寡糖对照组[200 mg/(kg·d),灌胃给药],燕麦β-葡聚糖低、中、高剂量组[133 mg/(kg·d), 266 mg/(kg·d), 533 mg/(kg·d),均灌胃给药],各组继续喂高脂饲料4周;正常对照组喂普通饲料、蒸馏水4周.在灌胃给药前后分别称每只大鼠体质量.分别于大鼠灌胃给药前及给药3、4周眼眶采血,测定血清TC、HDL-C、LDL-C.结果:与正常对照组相比,燕麦β-葡聚糖高、中剂量组大鼠体质量下降(P<0.05).燕麦β-葡聚糖能显著降低高脂血症大鼠血清TC和LDL-C,显著升高HDL-C.燕麦β-葡聚糖灌胃4周后降脂作用明显高于灌胃3周后的作用,且呈明显的剂量依赖性;其降脂作用优于壳寡糖,并未见不良反应.结论:燕麦β-葡聚糖对大鼠高脂血症有显著的治疗作用.
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燕麦β-葡聚糖对小鼠免疫功能的影响
目的 为进一步开发燕麦β-葡聚糖的应用价值,研究燕麦β-葡聚糖对小鼠体内的免疫调节作用. 方法 用0.07、0.14、0.42 g/kg·bw剂量的燕麦β-葡聚糖给小鼠灌胃30 d,观察其对小鼠免疫功能的调节作用. 结果 燕麦β-葡聚糖高剂量组能提高小鼠的抗体生成细胞数;低、中、高剂量组能提高淋巴细胞转化能力;低、中、高剂量组能提高NK细胞活性. 结论 燕麦β-葡聚糖能提高机体的免疫功能,是一种很好的非特异性免疫激活剂.
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燕麦β-葡聚糖对脓毒血症大鼠肠黏膜 损伤的保护作用及其机制探讨
目的 探索燕麦β-葡聚糖(Oglu)能否对脓毒血症空肠损伤提供保护.方法 选取50只SD大鼠,按随机数字表法分为对照组、脓毒血症组、Oglu组.脓毒血症组和Oglu组以改良盲肠结扎穿孔法复制脓毒血症模型,通过病理检查评估空肠损伤.采用酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素原,PCR、Western blot检测低氧诱导因子-1(HIF-1α)、β-连环蛋白(β-catenin)、T细胞因子(TCF-4)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的变化.结果 Oglu缓解脓毒血症诱导的空肠损伤,降低脓毒血症大鼠IL-6、TNF-α及降钙素原水平.Oglu组空肠组织中HIF-1α表达高于对照组和脓毒血症组(P<0.05);脓毒血症组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Oglu组β-catenin、TCF-4及MMP-13表达水平较脓毒血症组降低(P<0.05).结论 Oglu对脓毒血症大鼠空肠损伤发挥保护作用,可能与HIF-1α、Wnt/β-catenin信号通路调控,减轻脓毒血症期间氧化应激及炎症反应有关.
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燕麦β-葡聚糖联合Vit-C降血脂降体重作用的实验研究
[目的]探讨燕麦β-葡聚糖联合Vit-C对高脂血症大鼠降血脂降体重作用. [方法]将雄性SD大鼠造成高脂模型,然后按体重随机分为7组,分别喂饲高脂饲料、基础饲料及在高脂实验组加不同剂量的β-葡聚糖及Vit-C共5周.于实验末心脏取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、动脉硬化指数(AI),判定其对血脂的影响;测定体重、脂肪含量、肥胖指数(Lee'index),判定其对体重的影响. [结果]燕麦β-葡聚糖联合Vit-C能够降低TC、TG、LDL-C、AI的水平,升高HDL-C的水平;并能够降低大鼠体重、脂肪含量以及肥胖指数. [结论]燕麦β-葡聚糖联合Vit-C具有一定的降血脂、降体重作用.
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燕麦β-葡聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响
[目的]研究燕麦β-葡聚糖对正常小鼠和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响.[方法]尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型.连续30 d给予正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠燕麦β-葡聚糖,30 d后尾静脉取血,测定小鼠空腹血糖及糖耐量.[结果]燕麦β-葡聚糖3.0 g/kg荆量组能显著降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的空腹血糖,增强糖尿病小鼠的葡萄糖负荷糖耐量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),燕麦β-葡聚糖对正常小鼠的空腹血糖没有影响.[结论]燕麦β-葡聚糖能降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平.
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不同剂量燕麦β-葡聚糖对高脂饮食诱导的大鼠血糖和血脂水平的影响
目的：研究不同剂量燕麦β-葡聚糖对高脂饮食诱导的大鼠血糖和血脂水平的影响及其相关作用机制。方法：选择50只雄性SD大鼠，按体重分层随机将其分为5组，每组10只，分别为正常对照组、高脂对照组、燕麦β-葡聚糖低剂量组、燕麦β-葡聚糖中剂量组以及燕麦β-葡聚糖高剂量组。50只雄性SD大鼠连续喂养14周后做葡萄糖耐量测试(GTT)，计算血糖曲线下面积(AUC)。GTT后再连续喂养一周，将大鼠空腹处死，测定空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血清胰岛素(FINS)、脂联素以及胰高血糖素样肽1(GLP-1)，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果：燕麦β-葡聚糖低剂量组大鼠GTT实验30 min末梢血糖高于正常对照组与高脂对照组，差异有统计学意义(95%CI分别为0.00～2.23和0.25～2.25；P＜0.05)；燕麦β-葡聚糖低剂量组、燕麦β-葡聚糖中剂量组大鼠GTT实验120 min末梢血糖高于正常对照组，差异有统计学意义(95%CI分别为0.82～3.57和0.28～2.90；P＜0.05)；燕麦β-葡聚糖高剂量组大鼠GTT检测与正常对照组和高脂对照组比较均无差异。燕麦β-葡聚糖低剂量组AUC显著高于高脂对照组，差异有统计学意义(95%CI为0.56～4.40；P＜0.05)，且燕麦β-葡聚糖低剂量组TC高于正常对照组与高脂对照组，差异有统计学意义(95%CI分别为0.10～0.80和0.01～0.64；P＜0.05)；LDL-C显著高于正常对照组与高脂对照组，差异有统计学意义(95%CI分别为0.03～0.13和0.01～0.10；P＜0.05)；各实验组大鼠空腹血清GLP-1与正常对照组及高脂对照组之间差异均无统计学意义。结论：低剂量的燕麦β-葡聚糖降低了实验大鼠机体对血糖的调节能力，并且增加了空腹血清TC和LDL-C水平。
