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关于施行《抗菌药物临床应用指导原则》的通知(续十)
感染性心内膜炎[治疗原则]治愈本病的关键在于杀灭心内膜或心瓣膜赘生物中的病原菌.1尽早进行病原学检查,在给予抗菌药物前即应送血培养,获病原菌后进行药敏试验,按药敏试验结果调整抗菌治疗.
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对抗磷脂综合征临床表现多样性的认识
抗磷脂综合征(antiphospholipidsyndrome,APS),是临床上近十余年新发现的一种非器官特异性的自身免疫疾病.它是由抗磷脂抗体(APL)引起的一组临床征象的总称,临床上以动脉、静脉血栓形成、习惯性流产和血小板减少等症状为主要表现[1].部分患者还出现网状青斑、心瓣膜赘生物、溶血性贫血、偏头痛、胎儿宫内生长迟缓及妊高征等临床表现[2].多见于年轻人,男女发病比率为1:9,女性中位年龄为30岁.患者可出现一种或多种表现,可累及多个系统、器官.恶性APS可表现为短期内进行性广泛血栓形成,造成多器官功能衰竭甚至死亡[3].临床上常因对其症状复杂多样的认识不足而导致误诊或漏诊[4].尽管近年来美国每年新发生的APS患者约35000例,但总的来说对APS的认识并不深刻[5~7].为此本文参考了近几年的有关文献报道,对APS多样的临床表现及治疗护理干预的研究现状和新动态进行综述,为临床循证护理提供依据.
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强直性脊柱炎合并抗磷脂综合征脑结核一例
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是一种以反复血栓形成、流产或胎死宫内、血小板减少为主要症状并持续性狼疮抗凝物(LA)阳性和/或中高滴度的抗磷脂抗体(aPL)的综合征.在一些患者还可出现心瓣膜赘生物、网状青斑以及Coomb′s试验阳性的溶血性贫血.临床上可分为原发和继发的APS,后者常继发于系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)等自身免疫性疾病、感染、肿瘤等.aPL/LA、APS与SLE、SS的关系研究报道较多,而近有报道儿童特发性关节炎(JIA)患者中有出现aPL的高阳性率(40%).但强直性脊柱炎(AS)与aPL/LA,APS的关系国内未见报道,国外亦只有个案报道.本文收录1例AS患者,出现有症状的下肢深静脉血栓形成(DVT)及脑结核.
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病毒性心肌炎的3个感染期、转归、治疗
各种病毒包括人类免疫缺陷病毒(HIV)均可引起病毒性心肌炎(VMC),其中肠道病毒(EV)和柯 萨奇B3病毒(CVB 3)是引起VMC常见的感染因子,在急性病毒感染期大约有5%的人群引起局限性或弥漫性心 肌炎性病变。VMC的感染过程因人而异,可有3个期:即病毒感染早期、病毒感染后期、病毒 持续感染期。1 病毒感染早期 病毒感染后第1周嗜心肌病毒直接溶解、损伤心肌细胞,病毒在心肌细胞内大量复制 。动物试验证明:大鼠心肌感染病毒后2~5天内心肌细胞搏动逐渐减慢以至停止搏 动,细胞变圆、团缩崩解;感染后48小时心肌酶:乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶释放明显增 加;电镜下见肌纤维排列不规则,细胞畸变,线粒体肿胀、嵴不清,膜破裂,内容物外溢等 超微结 构损伤;心肌电生理异常。Chow等[1]发现:CVB3感染小鼠2天有单个或多个心肌 细胞空泡变性;3~5天病变细胞明显增加,收缩带凝固性坏死;6~8天单核细胞浸润以至于 出现心肌 坏死等典型心肌炎病理改变。大体解剖,心肌炎病变比较广泛者,心肌非常松驰,呈灰色或 黄色,心腔扩张,心包渗液,心内膜、心瓣膜赘生物形成或溃疡性变化。
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海洛因滥用与心内膜感染形成赘生物之声象图分析
近年来与静脉注射海洛因有关的心内膜感染报道有增加趋势,近四年来我院收治心内膜炎19例,有7例患者有海洛因滥用史,占总数的274%,7例患者均为高热留医治疗,申请彩色多谱勒检查,并进行记录,旨在分析探讨其彩色多谱勒超声之特点与临床的关系.
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抗菌药物临床应用指导原则(续六)
各种临床病征的抗菌药物使用指导8 感染性心内膜炎 8.1 治疗原则治愈本病的关键在于杀灭心内膜或心瓣膜赘生物中的病原菌.①尽早进行病原学检查,在给予抗菌药物前即应送血培养,获病原菌后进行药敏试验,按药敏试验结果调整抗菌治疗.②根据病原选用杀菌药,应选择具协同作用的两种抗菌药物联合应用.③应采用大治疗剂量.④静脉给药.⑤疗程宜充足,一般4~6周;人工瓣膜心内膜炎、真菌性心内膜炎疗程需6~8周或更长,以降低复发率.⑥部分患者尚需配合外科手术治疗.