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减毒麻疹病毒诱导子宫内膜腺癌细胞凋亡及其机理
目的：探讨体外感染减毒麻疹病毒（MV）对子宫内膜腺癌细胞（JEC）的凋亡诱导作用及相关机理。方法：MTT比色法动态监测MV感染对JEC细胞增殖活力的影响；琼脂糖凝胶电泳以及流式细胞术检测细胞凋亡；免疫细胞化学法检测MV感染后JEC细胞的Fas、FasL及TGF-β表达，分析凋亡机制。结果：MV感染6 d内，促进细胞的生长；感染6 d后，抑制细胞的生长，终造成细胞死亡。流式细胞术结果显示：各感染浓度组JEC细胞的凋亡率比正常对照组增高（P<0.05或P<0.01），随感染时间的延长，细胞的凋亡率呈上升的趋势，感染12 d时，凋亡率与感染浓度呈正相关（r=0.77），且琼脂糖凝胶电泳出现特征性DNA“Ladder”凋亡条带；此时，感染细胞内Fas及TGF-β的表达增强（P<0.01），而FasL始终未表达。结论：MV感染能够抑制JEC细胞增值，并诱导其凋亡，JEC细胞凋亡机制可能与Fas、TGF-β的表达有关。
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5-氮-2'-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对子宫内膜腺癌细胞的抑制作用
目的:研究去甲基化制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)在体内外对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的抑制作用.方法:以5-Aza-CdR和TSA单独或联合作用Ishikawa细胞,锥虫蓝拒染法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和分析细胞周期,Western blotting检测肿瘤细胞凋亡信号通路中caspase- 8活化及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.建立裸鼠Ishikawa细胞移植瘤模型,观察两抑制剂作用下的移植成瘤率、肿瘤的体积和重量.结果:5-Aza-CdR和 TSA对Ishikawa细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量、时间依赖性;两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.05).5-Aza-CdR或TSA均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05); 5-Aza-CdR和TSA联合应用使细胞发生明显的G1期阻滞;5-Aza-CdR和 TSA诱导了caspase-8活化及PARP裂解.荷瘤小鼠予5-Aza-CdR和 TSA治疗后移植瘤生长速度减慢,移植瘤体积和重量明显减少.结论:5-Aza-CdR与TSA能抑制Ishikawa肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡,两者联合作用时强度明显增加;其机制与两制剂诱导caspase-8活化及PARP裂解有关.
