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不同低温对缺氧复氧后海马神经元的存活和诱生型一氧化氮合酶表达的影响
低温已用于临床50余年,是目前公认的治疗脑损伤的有效措施,但对于不同低温的脑保护效果,存在争议.Rokkas等[1]认为深低温是治疗脑损伤的佳方法,而Wass等[2]认为降低2~5℃可获得同样的治疗效果,温度过低反而引起水、钠滞留,细胞肿胀.McDonald等[3]认为28℃以下时不能够提供进一步的脑保护作用.针对以上争议,我们采用离体培养的海马神经元作为缺氧实验模型,比较不同低温的脑保护效果,并探讨不同低温的脑保护能力与缺氧后诱生型氧化氮合酶(iNOS)表达的关系.
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胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用
目的:探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用,方法:成龄健康Wistar大鼠100只,应用线栓法建立MCAO/R模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10mg/kg,Bederson's 法进行神经功能评分,氯化三苯基四氮唑(TYC)染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织匀浆中诱生型氧化氮合酶( iNOS )和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,结果:胡黄连昔II组神经行为功能、脑梗死体积低于模型对照组(P<0.05);脑组织匀浆iNOS和TUNEL阳性细胞数量均低于模型对照组(P<0.05);而脑组织匀浆SOD均高于模型对照组(P<0.05),结论:胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达和上调SOD表达来抑制细胞凋亡,有一定的保护作用.