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阿尔茨海默病患者脑脊液中磷酸化神经细丝含量增高的临床意义
神经细丝 (NF)是神经细胞骨架的主要成份,由NF-L、NF-M和NF-H3个亚基组成,其主要生理功能是调节神经元轴突的生长发育、修复、直径和轴突转运.NF的结构或代谢改变参与多种中枢神经系统退行性疾病的发病过程[1-3].近的研究显示, 阿尔茨海默病(AD)患者脑中NF表达量增高,且被过度磷酸化[4-5],AD 患者脑脊液(CSF)中过度磷酸化的tau水平增高[6,7].为探索CSF中NF能否作为AD 的另一诊断指标,本研究采用特异性抗NF抗体,对不同来源的CSF标本进行了检测.
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线粒体轴突转运障碍在阿尔茨海默病中的研究进展
线粒体轴突转运障碍是AD发病早期的病理现象,也是AD患者神经元中线粒体功能障碍的主要特征,并与神经元功能紊乱、细胞凋亡等病理进程密切相关[1~3].同时,Aβ与Tau均参与了线粒体轴突转运障碍的调控[4].本文通过介绍线粒体轴突转运的分子机制与相关调控蛋白,对近年来AD中线粒体轴突转运障碍的研究进展进行综述.
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轴突转运和糖尿病神经病变
本文复习了近二十年来有关轴突转运与糖尿病神经病变的研究,重点介绍了糖尿病神经病变时轴突慢转运和快转运损伤的表现以及药物对轴突转运的干预作用。
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氧化应激与糖尿病神经病变及抗氧化治疗
糖尿病的特征是慢性高血糖导致的细胞代谢失调,进而诱导产生氧化应激,损伤蛋白质、脂质、DNA,影响能量代谢、细胞信号转导和轴突转运,终导致细胞的死亡.