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洋地黄毒苷的应用
目的 讨论洋地黄毒苷临床治疗对心脏的作用.方法 通过本院的临床试验资料回顾.结果 口服吸收迅速而完全.生物利用度高达90%以上,服药后1h血浆药物浓度达峰值,经4h达显效,6～12h达峰效应,血清治疗浓度为15～25ng/ml,血浆蛋白结合率达97%,主要经肝微粒体酶代谢消除,消除半衰期一般为4～7d.由胆汁排出,再循环后,终由尿排出,80%皆为无活性代谢物.母体化合物经肾排泄量仅为10%～20%.在肝功能不良时,肝外消除途径增强.
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HPLC-MS/MS测定地高辛片中羟基洋地黄毒苷和洋地黄毒苷的含量
目的 采用HPLC-MS/MS建立同时测定地高辛片中羟基洋地黄毒苷和洋地黄毒苷的方法.方法 色谱柱AgilentC18(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-水(40∶60),三重四极杆串联质谱检测,电喷雾离子化源(ESI),在负离子条件下以多反应监测(MRM)方式进行扫描定量.结果 羟基洋地黄毒苷浓度在0.025 65～2.565 μg·mL-1内与峰面积呈良好的线性关系,r为0.999 3;洋地黄毒苷浓度在0.025 95～2.596 μg·mL-1内与峰面积呈良好的线性关系,r为0.999 8;羟基洋地黄毒苷平均加样回收率为99.7％,RSD=2.2％;洋地黄毒苷平均加样回收率为100.9％,RSD=2.3％.结论 本方法简便、准确可靠,适用于地高辛片中羟基洋地黄毒苷和洋地黄毒苷两个主要有关物质的控制.
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几国药典地高辛有关物质检查差异的探讨
目的:改进、提高<中国药典>标准,提高地高辛使用的安全性和有效性.方法:对中、英、美、日药典收载的地高辛有关物质检查方法和限度进行比较.结果:四国药典的检查方法、对照品、限量都不相同,英、美、日药典都使用了吉妥辛对照品,<英国药典>为严谨,<中国药典>仅对洋地黄毒苷做了限度规定.结论:有待努力改进生产、提高标准,与国际接轨.
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洋地黄毒苷通过调控转录因子RORγt的表达抑制Th17细胞产生IL-17A
目的 研究洋地黄毒苷(Digitoxin)在体外对人CD4+T细胞产生IL-17A和IFN-γ的影响及其机制.方法 人PBMC用抗CD3和抗CD28抗体共刺激或在诱导Th17分化的条件下,同时加或不加Digitoxin,用酶联免疫吸附法检测培养上清中IL-17A和IFN-γ的产生.利用流式细胞术检测细胞因子IL-17A、IFN-γ以及转录因子RORγt的表达.利用Western blotting检测Digitoxin对RORγt表达的影响.结果 Digitoxin对人IL-17A有显著的剂量依赖性抑制作用,并且在刺激的早期(第0小时和第6小时)加入Digitoxin能显著地抑制IL-17A的产生,但不影响IFN-γ的产生,而晚期(第12小时和第24小时)加入Digitoxin对IL-17A的产生没有明显地抑制作用.进一步研究发现,Digitoxin抑制Th17细胞的分化,调控IL-17A的转录因子RORγt的表达.结论 本实验表明,Digitoxin通过早期调控RORγt的表达来抑制IL-17A的产生,但不抑制IFN-γ的产生,提示Digitoxin除了对心血管作用外,也可以抑制炎症性疾病和自身免疫性疾病的发生发展.
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傣药雅解沙把解药物毒作用的研究
目的 选用主要在肝脏代谢灭活的洋地黄毒苷,观察"雅解沙把"对小鼠洋地黄毒苷半数致死量(LD50)的影响.方法 以主要在肝脏代谢灭活的洋地黄毒苷为研究对象,观察预先给予"雅解沙把"(3.51g/kg)后,小鼠洋地黄毒苷LD50的变化,以了解"雅解沙把"是否能够加速洋地黄毒苷的肝脏代谢而降低洋地黄毒苷的毒性.结果 洋地黄毒苷小鼠24 h内1次性灌胃给药,LD50为28.8718 mg/kg;雅解沙把按3.51g生药/kg/天连续灌胃给予7 d,第8 d时洋地黄毒苷小鼠24 h内1次性灌胃给药,LD50为34.9523 mg/kg.结论 给"雅解沙把"(3.51g/kg)后,小鼠洋地黄毒苷LD50增大,提示"雅解沙把"有一定的解药物毒作用.
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洋地黄毒苷对肺癌NCI-H446与A549细胞增殖和周期的影响
目的：探讨洋地黄毒苷对肺癌NCI-H446与A549细胞增殖和细胞周期的影响，并初步探讨其可能的作用机制。方法：体外培养的NCI-H446与A549细胞分别经不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)的洋地黄毒苷处理24、48和72 h后，采用MTT法检测细胞增殖情况，应用流式细胞术检测洋地黄毒苷处理细胞48 h后各组细胞周期分布，Western blot检测细胞中Cyclin A和P21蛋白表达水平。结果：与未经洋地黄毒苷处理的对照组相比，不同浓度(10、20、40、80和160 nmol/L)的洋地黄毒苷均可抑制 NCI-H446与A549细胞的增殖，均呈剂量和时间依赖性(P<0.05)，作用48 h后，洋地黄毒苷对NCI-H446与A549细胞的IC50值分别为61.26 nmol/L和110.73 nmol/L。流式细胞仪分析结果显示，随药物作用浓度增加，G0/G1细胞比例降低，S期细胞比例显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot分析结果显示，洋地黄毒苷能剂量依赖性的下调Cyclin A1蛋白表达和上调P21蛋白的表达(P<0.05)。结论：洋地黄毒苷可抑制体外培养的肺癌NCI-H446与A549细胞增殖，诱导细胞发生S期阻滞，其机制可能与细胞周期相关调控蛋白的表达有关。
