柴芪汤对代谢综合征大鼠肠道损伤的干预作用研究

[目的]观察柴芪汤对饮食诱发的代谢综合征(MS)模型大鼠肠道损伤的干预效果.[方法]将40只SPF级雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外其余各组用高盐高脂高糖饲料喂养.中、西药组分别在造模同时给予柴芪汤、盐酸吡格列酮混悬液灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃做对照,均持续喂养16周.第16周末大鼠取材,检测血清血糖、血脂、胰岛素,评价胰岛素抵抗(IR),测量大鼠体质量、血压,测量并计算小肠推进率,苏木精-伊红(HE)染色观察肠道病理改变,以评价大鼠肠道损伤程度.Western blot法检测小肠NF-κB蛋白表达.[结果]柴芪汤组血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、血脂、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血压水平均明显低于模型组,高于正常组(P<0.05),柴芪汤组小肠NF-κB蛋白表达较模型组明显减弱,强于正常组(P<0.05).柴芪汤可提高小肠推进率,改善肠道病理损害.[结论]柴芪汤可改善MS大鼠的糖脂代谢紊乱,减轻MS性肠道损害的程度,延缓其进展.

肠血管活性肽对大鼠急性胰腺炎肠微循环及炎性介质的影响

目的 探讨小剂量肠血管活性肽(VIP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠组织血流量及炎性介质的影响.方法 SD 大鼠96 只,随机分为对照组(C 组)和治疗组(T 组),以5%牛磺胆酸钠于胰腺被膜下均匀注射复制ANP 模型.T组经尾静脉持续滴注VIP(0.2 pmol·g-1·h-1,持续12h),C组按同样方法注射等量生理盐水.采用放射性生物微球技术在制模后2h及12h 分别测定肠组织血流量,同时检测血清TNF-α及IL-1β水平,并观察肠黏膜病理改变.结果 与C组比较,T 组在制模后2h及12h,肠组织血流量均明显增加(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),肠黏膜组织损伤程度明显减轻(P＜ 0.01).结论 在ANP早期,VIP能降低血清TNF-α及IL-1β的水平,增加肠道微循环血流量,减轻肠黏膜炎性反应.

紧密连接分子Occludin在非甾体类抗炎药致小肠损害中的表达

非甾体类抗炎药(NSAID)是临床常用的抗炎、解热镇痛药[1].随着NSAlD的广泛应用,其胃肠道不良反应日渐突出.尤其是NSAID对肠道的损伤,常因漏诊或误诊而延误病情.肠上皮的跨膜结合蛋白Occludin是构成紧密连接(tight jutnction,TJ)的主要结构蛋白之一,一旦发生变异、减少和缺失可引起肠上皮细胞间隙通透性增加[2].

川芎嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎微循环与炎症介质的影响

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)时肠组织血流量及炎症介质变化对肠损伤的影响及川芎嗪的保护作用.方法:SD大鼠96只,随机分为对照组(C组)、胰腺炎组(P组)和治疗组(T组).以5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射复制ANP模型.采用放射性生物微球技术在制模后2 h及12 h分别测定肠组织血流量,同时检测血清磷脂酶A2(PLA2)活性及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并观察肠黏膜病理改变.结果:P组在制模后2 h及12 h肠组织血流量(0.80±0.07,0.50±0.06)ml·(min·g)-1较C组(1.56±0.18,1.61±0.11)ml·(min·g)-1明显减少(P<0.001),血清PLA2活性(94.29±9.96,103.71±14.40)U/L,IL-1β水平(0.78±0.13,0.83±0.20)μg/L较C组(65.27±10.52,66.63±9.81)U/L,(0.32±0.06,0.33±0.07)μg/L明显升高(P<0.001),肠黏膜损伤程度较C组明显加重(P<0.001).与P组比较,T组在制模后2h及12h,肠组织血流量(1.05±0.12,0.92±0.08)ml·(min·g)-1较P组明显增高(P<0.01),血清PLA2活性(81.77±8.95,84.02±9.01)U/L,IL-1β水平(0.54±0.07,0.48±0.05)较P组明显降低(P<0.05),肠黏膜组织损伤程度较P组明显减轻(P<0.05).结论:ANP早期肠组织血流量减少与炎症介质的升高同时发生,两者均是ANP时肠黏膜损伤的重要因素,川芎嗪对ANP肠损伤具有保护作用.

胆胃综合征72例分析

胆囊结石常合并胃部疾病,我们对72例经B超证实有胆囊结石的门诊、住院患者,全部做胃镜检查及Hp感染检测,从而观察胆囊结石与胃部疾病之间的关系.现就胆囊结石导致胃、十二指肠损害的原因及诊治经验报告如下.

胶囊内镜检查揭示-非类固醇类抗炎药导致小肠损害发生率高

谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠粘膜抗氧化损伤的保护作用

目的　观察谷氨酰胺对内毒素血症大鼠小肠粘膜抗氧化损伤的保护作用。方法　28只大鼠随机分为3组，A组： 谷氨酰胺(Gln)肠外营养(PN)组(n=10)； B组： 不含Gln的常规TPN组(n=10)； C组为正常对照组(n=8)。内毒素以2 mg/(kg*d)的剂量混入营养液或等渗盐水中，持续滴注5天。实验结束处死动物，取小肠粘膜测定蛋白质、DNA、ATP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量。 结果　内毒素血症大鼠上述指标除MDA外，均明显低于正常对照组，P＜0.05； A组空回肠壁蛋白质、DNA、ATP、SOD、GSH及sIgA含量均高于B组，P＜0.05； MDA含量明显低于B组，P＜0.05。 结论　加入Gln的TPN有助于防止内毒素血症大鼠肠粘膜的氧自由基损伤，其机理可能是通过增加GSH的途径而实现的。