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姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制.方法:24只SPF级雄性SD大鼠,随机分成3组(n=8):对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(DT组),采用高脂饮食加腹腔注射低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.DT组按0.2 mg/kg·d剂量的L6H4灌胃8周.治疗结束后测24h尿蛋白、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA).采用光镜和透射电镜观察大鼠肾脏的形态学改变;用免疫组化法测定大鼠肾脏组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、纤维粘连蛋白(FN)、四型胶原(Col-Ⅳ)的表达水平.结果:DM组大鼠24h尿蛋白、FBG、TG、Scr、BUN均明显升高(P＜0.01),肾小球体积增大、不规则,弥漫性系膜基质增多,伴基底膜不同程度的增生肥厚及足突融合现象;肾组织的TGF-β1、FN、Col-Ⅳ表达水平明显增加(P＜0.05).经L6H4治疗后,DT组的24h尿蛋白、FBG、TG、Scr、BUN水平明显下降(P＜0.01),大鼠肾小球形态较规则,系膜区基质明显减少,足细胞肿胀、融合现象减轻;肾组织的TGF-β1、FN、Col-Ⅳ表达明显减少(P＜0.05).结论:L6H4可能通过下调TGF-β1的表达,抑制FN、Col-Ⅳ的大量分泌,减轻细胞外基质的沉积,从而起到保护2型糖尿病大鼠肾脏的作用.
关键词： 姜黄素类似物L6H4 2型糖尿病 肾脏 转化生长因子-β1 大鼠 -
姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑的保护作用
目的 探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织的保护作用及机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组5组,每组8只.后4组高脂高糖喂养4周后,糖尿病组及糖尿病治疗组按30mg/kg单次腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型.高脂治疗组和糖尿病治疗组分别按0.2mg/(kg·d)的剂量给予姜黄素类似物L6H4灌胃治疗8周,其余组分别给予同等容积羧甲基纤维素钠灌胃对照.光镜及透射电镜下观察大鼠脑组织形态改变.TBA法检测各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平,羟胺法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性.Western blot法检测各组大鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值.结果 高脂组及糖尿病组大鼠脑组织可见神经元变性、坏死及脱髓鞘,糖尿病组大鼠神经元细胞凋亡明显增加;经姜黄素类似物L6H4治疗后,高脂治疗组和糖尿病治疗组大鼠脑组织形态学损害得到明显改善,糖尿病治疗组大鼠神经元细胞凋亡明显减少.与正常组比较,高脂组大鼠MDA水平升高,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高,Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P＜0.05);经姜黄素类似物L6H4治疗后,与高脂组比较,高脂治疗组大鼠MDA水平降低,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低(均P＜0.05).与正常组比较,糖尿病组大鼠MDA水平升高,SOD活性明显降低,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高,Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P＜0.05);经姜黄素类似物L6H4治疗后,与糖尿病组比较,糖尿病治疗组大鼠MDA水平降低、SOD活性升高,脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P＜0.05).结论 姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织有保护作用,可能与其抗凋亡和抑制氧化应激有关.
关键词： 糖尿病 姜黄素类似物L6H4 脑 凋亡 氧化应激
