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离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制
目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统.方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流.在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压.通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性.结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动.结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制.该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法.
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Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用
在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.
关键词： 链霉素 颈动脉窦压力感受器反射 平均动脉压 窦内压 Ca2+ 激活性K+通道 -
缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射
在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.
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窦内压升高和灌流腺苷激活颈动脉窦压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达
在14 只隔离灌流颈动脉窦区的大鼠, 观察了窦内压(ISP) 升高和灌流腺苷 (adenosine, Ado) 激活压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达.结果显示: 在孤束核、后区、延髓腹外侧头端区和中缝苍白核可见Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)神经元分布, 且其数量随ISP升高而增多.在给定ISP下, 颈动脉窦内灌流Ado, 可使上述区域中FLI表达明显增多.根据以上结果, 得出如下结论: c-fos在压力感受器反射延髓通路中的表达, 可由ISP增高和灌流Ado而增强, 表明Ado对压力感受器反射有易化作用.
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内皮素对麻醉大鼠动脉压力感受器反射的调制作用
在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了内皮素(ET-1)对动脉压力感受器反射的调制作用.结果如下:(1)在颈动脉窦区灌流1 nmol/L的ET-1时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线的大斜率(PS)由0.40±0.02增至0.51±0.02kPa/kPa(P＜0.01),压力感受器反射性血压下降幅度(RD)由5.66±0.23增至6.76±0.22kPa(P＜0.01).由此提示,这一剂量的ET-1对压力感受器反射有易化作用.(2)用10 nmol/L的ET-1灌流时,压力感受器机能曲线则向右上方移位,PS降至0.28±0.01 kPa/kPa(P＜0.01),RD降至4.16±0.19 kPa(P＜0.01);100 nmol/L的ET-1可使压力感受器机能曲线向右上方移位更为明显,PS降至0.19±0.03kPa/kPa(P＜0.001),RD进一步降至3.33±0.38 kPa(P＜0.001).这些结果表明,上述两种剂量的ET-1对压力感受器反射有抑制作用.(3)ETA受体选择性阻断剂BQ 123(0.15μmol/L)可以阻断ET-1(10 nmol/L)对压力感受器反射的抑制效应.(4)预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲(10 μmol/L),也可阻断ET-1的效应.综上所述,ET-1对压力感受器反射有双重效应,低剂量时有易化作用,而较高剂量时则有抑制作用,后一作用由ETA型受体介导并有KATP通道的参与.
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胡桃夹综合征的诊疗现状
胡桃夹综合征(nutcracker syndrome, NCS)即左肾静脉受压综合征,是指左肾静脉走行在腹主动脉和肠系膜上动脉形成的夹角内使其机械受压,回流障碍而发生瘀血时,左肾静脉通过交通支使肾盂、肾盏黏膜下静脉窦内压上升导致出血,临床多表现为反复发作性血尿、直立性蛋白尿、腰腹痛,男性还可以表现为左侧精索静脉曲张的一种少见病.临床发病率较低,同时对此疾病的认识不足,常常以特发性血尿作为解析,延误治疗.本文就该病的诊治现状做综述如下:
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门脉高压症治疗的新概念
门脉高压症是指门脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门脉及其属支内静脉压升高.临床上主要见于慢性肝病,表现为食管、胃底静脉曲张、脾脏肿大和腹水形成;易并发上消化道出血、肝性脑病和自发性细菌性腹膜炎等.正常门静脉压力(Ppv)为5～10mmHg,Ppv或肝静脉嵌塞压(wHVP)大于12mmHg即为门脉高压.正常人肝窦内压力极低,肝窦内压与下腔静脉压力之差小于5mmHg,当腹腔内压增高时,下腔静脉压和Ppv均增高,两者的压力梯度不变,因此用Ppv或wHVP大于下腔静脉5mmHg以上,是诊断门脉高压的可靠指标.由于近年来对门脉高压发病机制研究的不断深入,对其治疗也有很多新认识.
