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老年人体位性血压变异与颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的 观察老年社区人群颈动脉粥样硬化斑块形成与体位性血压变异的相关性. 方法 采用横断面研究设计,通过现场标准问卷、体格检查、静脉血生化检查获得受试者基本临床资料,并行颈动脉超声检查明确其是否存在颈动脉斑块及分布情况.分别测定受试者卧、立位血压,根据1996年美国自主神经学会和美国神经病学协会制定标准,诊断体位性低血压(OH)和体位性高血压(OHT). 结果 本研究终纳入老年社区人群377例,其中OH 101例(26.8％),OHT 33例(8.8％).Logistic回归分析在校正多个潜在危险因素后,颈动脉斑块者OH患病风险增加(OR=2.27,95％ CI:1.32～3.90,P=0.003),且存在双侧斑块者OH患病风险增加显著(OR=3.45,95％ CI:1.74～6.84,P=0.001),存在单侧斑块者OH风险并未增加(OR=1.71,95％ CI:0.88～3.32,P=0.112);而无论存在双侧或单侧颈动脉斑块,其OHT的患病风险均未增加. 结论 颈动脉斑块,尤其是双侧颈动脉斑块是社区老年人群发生OH而非OHT的独立危险因素.
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前庭刺激对心血管自主神经调节及立位耐力的影响
目的 观察前庭刺激前后被动直立位耐力试验心率、血压和压力感受器敏感性等指标的变化,了解前庭刺激对心血管自主神经调节功能及直立位耐力的影响.方法 对15名男性健康志愿者在转椅刺激前、后进行被动直立位耐力检查.被动直立位耐力实验全程监测心电图和左手中指逐跳血压,在试验的第20,21,23,25,30,35,40,41,45 min测量常规血压、心率和压力感受器反射敏感性指标(BRS).结果 前庭刺激前直立位耐力检查结果均正常,刺激后有两人发生晕厥前症状；常规血压( SBP、DBP)检查在大部分实验时间无统计学差异,心率在检测的大部分时间点有统计学差异；BRS指标仅在直立位25～min段、30～ min段有统计学差异,其余检测时间段没有统计学差异.结论 前庭刺激可能会削弱机体心血管压力感受器反射调节功能的稳定性,造成部分志愿者直立位耐力的降低.
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虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射的研究
目的 观察虎杖苷(PD)对颈动脉窦压力感受器反射的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 将大鼠随机分为正常组、PD 50μmol/L组、PD 100μmol/L组和PD 200μmol/L组.应用隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦区的技术,观察不同浓度的PD(50,100,200μmol/L)对颈动脉窦压力感受器反射(CSB)的影响.结果 与正常组大鼠相比,PD组大鼠压力感受器曲线明显向右上方移位,且具有剂量依赖性.压力感受器反射曲线大斜率(PS)和MAP反射性下降的大值下降.Bay K8644(500nmol/L)预处理后,PD抑制CSB的效应被完全阻断.结论 PD可抑制CSB,并且此效应与阻断钙通道有关.
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静脉输注异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响
目的 探讨静脉输注异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响.方法 健康清洁级成年雄性Wistar大鼠,体重180 ～ 220 g,采用腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(DC组)、低剂量异丙酚组(DP1组)和高剂量异丙酚组(DP2组).另取非糖尿病大鼠36只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12):对照组(NC组)、低剂量异丙酚组(NP1组)和高剂量异丙酚组(NP2组).经右股静脉输注生理盐水12 ml·kg-1·h-1(对照组)或异丙酚30 mg·kg-1·h-1(低剂量异丙酚组)或异丙酚60 mg· kg-1·-1(高剂量异丙酚组),30 min后测定CSR,记录CSR机能参数:阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、压力感受器的工作范围(OR),绘制颈动脉窦压力感受器机能曲线,并确定曲线的大斜率(PS)和MAP反射性下降的大值(RD).结果 与DC组比较,DP组TP、SP升高,EP、RD和OR降低,DP2组TP、SP升高,EP、RD和PS降低,NC组TP、SP、EP和OR降低,RD和PS升高(P＜0.01)；与DP1组比较,DP2组TP、SP和OR升高,EP、PS和RD降低,NP1组TP、SP和OR降低,EP、PS和RD升高(P＜0.01)；与DP2组比较,NP2组TP、SP和OR降低,EP、PS和RD升高(P＜0.01).结论 静脉输注异丙酚可通过窦外机制抑制糖尿病和非糖尿病大鼠CSR,且对糖尿病大鼠CSR的抑制效应更强.
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右美托咪定对患者压力感受性反射的影响
目的 评价右美托咪定对患者压力感受性反射的影响.方法 择期全麻下行甲状腺部分切除术或鼻息肉切除术患者45例,性别不限,年龄20 ～ 60岁,BMI 18～ 24 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为3组(n=15):正常对照组(C组)、低剂量右美托咪定组(LD组)和中等剂量右美托咪定组(MD组).LD组静脉注射右美托咪定0.5 μg/kg,随后以0.2 μg·kg-1·h-1速率持续输注;MD组静脉注射右美托咪定1.0 μg/kg,随后以0.5 μg·kg-1 ·h-1速率持续输注.右美托咪定输注30 min时采用改良牛津药理学方法测定压力感受性反射敏感性.结果 3组间压力感受性反射敏感性比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定对患者压力感受性反射无明显影响.
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七氟醚和异氟醚控制性降压时患儿压力反射敏感性的比较
目的 比较七氟醚和异氟醚控制性降压时患儿的压力反射敏感性(BRS).方法 择期全麻下行脊柱侧弯矫形术男性患儿60例,年龄3～16岁,体重指数20～ 28 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):七氟醚控制性降压组(Sev组)和异氟醚控制性降压组(Iso组).采用低流量吸入麻醉技术,使术中MAP控制在55 ～ 65 mmHg,并维持术中BIS值40 ～ 60.分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)、呼气末麻醉药浓度达到1 MAC即刻(T2)、血压控制在目标范围10、20和30 min(T3-5)时测定BRS.结果 2组患儿T0-2时BRS比较差异无统计学意义(P＞0.05);与T0时比较,2组患儿其余各时点BRS降低(P＜0.05);与T1时比较,2组患儿T2时BRS升高,T3-5时BRS降低(P＜0.05);与T2时比较,2组患儿T3-5时BRS降低(P＜0.05);与Iso组比较,Sev组T3-5时BRS降低(P＜0.05).结论 七氟醚用于小儿控制性降压的效果优于异氟醚.
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脊柱矫形术患者控制性降压时异氟醚对压力感受反射敏感性的影响
目的观察脊柱矫形术患者控制性降压时异氟醚对压力感受反射敏感性(BRS)的影响,探讨异氟醚控制性降压的机制.方法15例择期行脊柱侧凸矫形术的女性患者,年龄13～16岁,ASAⅠ或Ⅱ级.手术初期用硝酸甘油1μg·kg-1·min-1,速率逐渐升高,控制平均动脉压(MAP)55～65mm Hg,当心率大于95次/min时,静脉注射艾司洛尔,使心率控制在90次/min以下,随后逐渐升高吸入异氟醚浓度至1.6%,降低硝酸甘油的输注速率直至停用硝酸甘油和艾司洛尔.分别于诱导前即刻、气管插管后即刻、平卧位呼气末异氟醚浓度0.7%时、俯卧位后即刻、呼气末异氟醚浓度1.3%时、停用硝酸甘油和艾司洛尔30min、俯卧位呼气末异氟醚浓度0.7%时、平卧位后即刻测定BRS.结果当呼气末异氟醚浓度达到1.6%后(54±14)min停用硝酸甘油和艾司洛尔.随着异氟醚呼气末浓度的增加,BRS逐渐降低,停用硝酸甘油和艾司洛尔30 min时BRS低(P＜0.05或0.01).结论异氟醚达到一定麻醉深度后抑制BRS,此作用是其控制性降压的机制之一.
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低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压对患儿压力反射敏感性的影响
目的 评价低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压对患儿压力反射敏感性(BRS)的影响.方法 30例脊柱侧凸女性患儿,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为地氟醚组(D组)和异氟醚组(I组)(n=15).采用低流量吸入技术,逐渐增大吸入浓度使平均动脉压(MAP)控制在55～65 mm Hg.分别在诱导前(T0)、气管插管后即刻(T1)、呼气末麻醉药浓度达到1 MAC即刻(T2)、体位改为俯卧位后即刻(T3)、血压达到目标值范围30 min时(T4)测定心血管BRS.结果 与T0相比,两组患儿其余各时点BRS均降低(P＜0.05);与T1相比,两组患儿T2、T3BRS增高(P＜0.05);与T2比较,两组患儿T3BRS差异无统计学意义(P＞0.05),T4 BRS降低(P＜0.05);与T3比较,两组患儿T4BRS降低(P＜0.05);D组患儿改变体位后达到目标血压的时间短于I组(P＜0.01).结论 低流量吸入地氟醚或异氟醚控制性降压可剂量依赖性的抑制患儿BRS,安全有效地实施控制性降压.
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外周α1受体作用参与应激对颈动脉窦反射的抑制
目的:探讨外周α1受体是否影响应激对颈动脉窦反射(carotid sinus reflex,CSR)的重调定.方法:应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(intracarotid sinus pressure,ISP)与其对应的平均动脉压(me8n arterial pressure,MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察外周静脉注射选择性α1受体拮抗剂酚苄明(phenoxybenzamine,PBZ)对CSR的影响.结果:静脉注射PBZ(3 μ,moL/L,0.15 μL/ g)导致应激大鼠ISP(MAP关系曲线的后半程显著下移(P＜0.05),反射参数中阈压、饱和压和大增益时的窦内压值分别从(128.37±10.05)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(205.15±12.18)和(166.72±11.35)mmHg减少至(116.41±8.51),(188.15±11.77)和(152.28±9.30)mm Hg(F=6.60、8.05和7.75,P＜0.05);静脉注射相同剂量的PBZ对非应激大鼠的CSR无明显影响(P＞0.05);静脉注射PBZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激给药后水平.结论:外周α1受体参与应激对CSR的抑制性重调定;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与.
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糖尿病患者动脉血压变异和压力反射敏感性的变化
采用指动脉血压监测系统和心血管频谱分析系统测定糖尿病患者动脉收缩压和心搏间距的变异性以及压力反射敏感性.糖尿病性心自主神经病变患者存在明显的动脉收缩压和心搏间距变异性的改变和压力反射敏感性下降,而后者是较早出现改变的指标.
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动脉压力感受性反射对盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠生存率的影响
目的:观察动脉压力感受性反射(ABR)对盲肠结扎穿孔(CLP)致脓毒症大鼠生存率的影响.方法:利用破坏反射弧的方法,将雄性大鼠依据反射功能高低分为两组:假手术大鼠(n=22)和去窦弓神经(SAD)大鼠(n=22).用CLP致大鼠脓毒症模型,采用计算机化清醒大鼠血压连续监测技术,于CLP后动态监测大鼠的血压及心动间期,并观察大鼠12 h内的存活情况.结果:大鼠CLP后收缩压和舒张压随时间逐渐下降,而心动间期则先变短再急剧变长直至动物死亡.12 h后假手术大鼠的生存率为86%,而SAD大鼠的生存率为59%,两组大鼠Kaplan-Meier生存曲线存在显著差异(P＜0.05).结论:ABR在CLP致大鼠脓毒症中起重要作用.
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动脉压力感受性反射功能受损与高血压靶器官损伤
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)动脉压力感受性反射(ABR)功能的改变及其与心、肾、血管等靶器官损伤(TOD)间的关系.方法:分别测定清醒、自由活动状态下SHR及WKY大鼠24 h动脉血压、心率、血压波动性(BPV)及心率波动性(HRV);测定ABR对心率及对血压的控制功能(ABR-HP, ABR-BP);按预先制定的评分标准对高血压TOD进行评估.结果:SHR的24 h收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)显著高于对照WKY大鼠,心率二者间无差异,但SHR的HRV显著低于WKY大鼠.SHR的ABR功能显著低于WKY大鼠(P<0.01).SHR靶器官损伤明显,TOD评分显著高于对照的WKY大鼠.直线相关分析结果表明:SHR的TOD得分与SBP及DBP呈正相关(P<0.05);与BPV也呈正相关(P<0.01);与ABR功能呈负相关(P<0.01);TOD得分与心率间无相关关系,但与心率波动性间呈负相关 (P<0.05).TOD得分与ABR功能间相关系数高于与血压、BPV等其他血流动力学变量间相关系数.多元逐步回归分析结果进一步表明:在血压、心率、BPV、HRV及ABR功能等一系列变量中,ABR功能对SHR的靶器官损伤影响作用强,血压水平次之.结论:ABR功能与高血压TOD密切相关,ABR功能降低可能加重高血压TOD.
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心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射
心力衰竭是以心脏泵血功能降低(心输出量减少)为始动因素的临床综合征.心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力.本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制.本综述及我们近年的研究表明:(1)在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;(2)中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;(3)心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;(4)适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动.
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八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用
在36只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.其结果如下:(1)以CCK-8(0.1、0.5、1 0 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线大斜率(peak slope,PS)减小,反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)减少,阈压(thresholdpressure,TP)和饱和压(saturation pressure,SP)均增高.其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;(2)用CCK-8的非特异性受体拮抗剂丙谷胺(100 μmol/L)预处理后,能明显减弱CCK-8(0.5 μmol/L)对压力感受器反射的抑制;(3)预先灌流一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阻断剂(L-NAME,100 μmol/L),不能阻断CCK-8(05μmol/L)对压力感受器反射的影响;(4)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644(500 nmol/L)预处理后,也能明显减弱CCK-8(0.5μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用.以上结果提示,CCK-8是通过作用于颈动脉窦压力感受器神经元末梢上的受体而起到抑制作用的,其机制可能为抑制了牵张敏感性通道,致使Ca2+离子内流减少,而与内皮细胞释放NO无关.
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植物雌激素三羟异黄酮抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射
采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术, 观察了植物雌激素三羟异黄酮(genistein, GST)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.其结果如下: (1)以GST (50 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线大斜率(peak slope, PS)由0.36±0.01降至0.23±0.01 (P<0.001), 反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由39.75±1.58 降至27.00±0.60 mmHg (P<0.001), 阈压(TP)和饱和压(SP)分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95 mmHg (P<0.001)和215.76±3.75 mmHg (P<0.001).其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性; (2)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理后, 能取消GST(50 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME, 100 μmol/L), 不能阻断GST (50 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应.以上结果提示, GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射, 并非由血管内皮细胞释放NO所致.
关键词： 三羟异黄酮 Bay K 8644 压力感受器反射 平均动脉压 -
17β-雌二醇抑制雄性大鼠颈动脉窦压力感受器反射
采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术, 观察了17β-雌二醇(E2)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以E2 (10 μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线大斜率(peak slope, PS)由0.49±0.03降至0.25±0.01 (P<0.01), 反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由7.37±0.42 kPa 降至3.49±0.20 kPa (P<0.001), 阈压(threshold pressure, TP)和饱和压(saturation pressure, SP)分别由9.52±0.68 kPa和24.53±0.48 kPa增至13.3±0.11 kPa (P<0.001)和27.52±0.20 kPa (P<0.01), 其中PS、 RD、 TP和SP呈明显的剂量依赖性; (2)用雌激素受体阻断剂tamoxifen (1、 5、 10、 30 μmol/L)预处理后, 不能阻断E2对压力感受器反射的抑制作用; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME, 100 μmol/L), 可完全消除E2 (10 μmol/L) 对压力感受器反射的抑制效应.以上结果表明, 17β-雌二醇可通过非基因组机制抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射, 其效应系E2引起血管内皮细胞释放NO所致.
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缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射
在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.
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内皮素对麻醉大鼠动脉压力感受器反射的调制作用
在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了内皮素(ET-1)对动脉压力感受器反射的调制作用.结果如下:(1)在颈动脉窦区灌流1 nmol/L的ET-1时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线的大斜率(PS)由0.40±0.02增至0.51±0.02kPa/kPa(P＜0.01),压力感受器反射性血压下降幅度(RD)由5.66±0.23增至6.76±0.22kPa(P＜0.01).由此提示,这一剂量的ET-1对压力感受器反射有易化作用.(2)用10 nmol/L的ET-1灌流时,压力感受器机能曲线则向右上方移位,PS降至0.28±0.01 kPa/kPa(P＜0.01),RD降至4.16±0.19 kPa(P＜0.01);100 nmol/L的ET-1可使压力感受器机能曲线向右上方移位更为明显,PS降至0.19±0.03kPa/kPa(P＜0.001),RD进一步降至3.33±0.38 kPa(P＜0.001).这些结果表明,上述两种剂量的ET-1对压力感受器反射有抑制作用.(3)ETA受体选择性阻断剂BQ 123(0.15μmol/L)可以阻断ET-1(10 nmol/L)对压力感受器反射的抑制效应.(4)预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲(10 μmol/L),也可阻断ET-1的效应.综上所述,ET-1对压力感受器反射有双重效应,低剂量时有易化作用,而较高剂量时则有抑制作用,后一作用由ETA型受体介导并有KATP通道的参与.
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链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用
在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以链霉素(100 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器反射机能曲线向左下方移位, 曲线大斜率(PS)由0.40±0.01 kPa降至0.33±0.01 kPa (P<0.001), 血压反射性下降(reflex decrease, RD)幅度由6.22±0.13 kPa降至5.02±0.11 kPa (P<0.001), 阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.27±0.25, 12.71±0.21和24.41±0.14 kPa增至10.33±0.32 (P<0.01), 13.33±0.30 (P<0.01)和26.11±0.28 kPa (P<0.01).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区, 引起颈动脉窦压力感受器反射的易化; 在用链霉素预处理后, 此易化效应不仅完全被阻断, 且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值.以上结果表明, 链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用.
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自发性高血压大鼠运动降压与动脉压力反射敏感性的相关性
目的：探讨运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）动脉压力反射（BRS）敏感性的影响及血压与 BRS 的相关性。方法：雄性 SHR 大鼠和正常血压 Wistar 大鼠各20只被随机各分成常态（安静）组和运动组，每组10只。两运动组大鼠进行8周跑台训练（20 m/min，60 min/d，6 d/周）。采用尾套法测量清醒大鼠的收缩压（SBP）和心率（HR）。静脉注射苯肾上腺素（PE）和硝普钠（NP）分别诱发降压反射和升压反射，以反射前后的心率与平均动脉压变化值之比（HR/MAP）作为降压反射敏感性（BRS-PE）和升压反射敏感性（BRS-NP）指标。结果：8周运动结束时，SHR 运动组静息 SBP[（163.6±10.7）mmHg 比（180.0±8.5）mmHg]和 HR [（345.0±9.8）次/min 比（368.4±13.3）次/min]较 SHR 常态组显著下降，P 均＜0.01。Wistar 运动组静息 SBP 与常态组无明显差异（P ＞0.05），但 HR 较常态组显著下降[（343.9±10.2）次/min 比（362.2±13.0）次/min，P ＜0.05]。SHR 运动组的 BRS-PE[（1.32±0.22）bpm/mmHg 比（0.89±0.13）bpm/mmHg]和 BRS-NP[（1.21±0.26）bpm/mmHg 比（0.60±0.09）bpm/mmHg]较 SHR 常态组明显提高，P 均＜0.01，但仍低于 Wistar 常态组的 BRS[BRS-PE：（1.96±0.23）bpm/mm-Hg，BRS-NP：（1.32±0.17）bpm/mmHg]。Pearson 线性相关分析显示，SHR 常态组和运动组的平均动脉压与 BRS呈显著负相关（r ＝-0.734，P ＜0.01）。结论：运动训练能显著降低 SHR 的血压，它与运动改善压力反射敏感性有关，提示增强的压力反射功能可能是高血压运动疗法的重要机制。
