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内皮素参与脊髓损伤后缺血
目的:阐明内皮素(ET)与脊髓损伤(SCI)后缺血的关系.方法:①鞘内注射ET1 10 ng,观察外源性ET1对正常大鼠脊髓血流(SCBF)的影响.②SCI前鞘内预先注射非选择性ET受体拮抗剂PD145065 50 μg,观察阻断ET生物学效应后伤区及邻近SCBF的变化.采用激光多普勒血流仪监测血流.结果:ET1注射后30分钟,SCBF降为基线的(59.78±8.80)%,2小时为基线的(58.60±7.10)%.生理盐水组伤区SCBF在SCI后5分钟即有明显下降,为基线的(75.57±9.57)%,2小时已降至基线的(57.60±7.60)%,伤后4小时仍未恢复;伤区邻近SCBF下降较慢,伤后30分钟降至基线的(80.74±8.10)%,2小时为基线的(55.26±5.79)%,伤后4小时SCBF仍未恢复.PD145065明显改善了伤区SCBF,损伤5分钟及30分钟后,伤区血流与生理盐水组比较差异均有显著性(P均<0.01).结论:ET参与了SCI后的缺血过程;PD145065消除了伤区及邻近区SCBF的下降.临床应用ET受体拮抗剂对SCI可能有治疗作用.
关键词： 脊髓血流 内皮素受体拮抗剂 激光多普勒血流测定法 -
针灸-创伤性脊髓损伤治疗与康复简况
创伤性脊髓损伤严重影响身心健康和生存质量,针灸作为创伤性脊髓损伤治疗与康复辅助手段,作用机理尚不明确,选穴标准缺乏统一.实验研究提示针灸(电针)可产生电流刺激、脊髓诱发电位,改善脊髓组织结构,调整脊髓酶、脊髓活性物质、脊髓血流量;有临床报告选穴督脉、夹脊穴、病灶上下各一对夹脊穴、损伤平面下神经丛和神经干周穴位等参与创伤性脊髓损伤治疗与康复.
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一氧化氮在脊髓损伤中改善血供与加重损伤的双重相关性研究
目的探讨一氧化氮(NO)在继发性脊髓损伤中的作用。方法通过伤前30min大鼠蛛网膜下腔注射NO合成酶底物左旋精氨酸(L-Arg)及其抑制剂(L-NAME)，采用激光多普勒血流仪观测NO对伤段脊髓血流(SCBF)的影响，并评估NO对继发性脊髓损伤的作用。结果 L-Arg改善了伤段SCBF，但加重了脊髓损伤。适当剂量的L-NAME降低了早期的SCBF，却改善了神经功能。然而大剂量的L-NAME由于长时间的抑制了NO的产生，导致了脊髓长时间的缺血，不利于神经功能的恢复。结论 NO的过度释放加重了继发性脊髓损伤，而过度抑制也同样不利于神经功能的恢复。
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脊髓急性牵拉损伤动物模型机理研究
目的对犬脊髓(神经根)急性牵拉损伤的病理机制进行初步探讨.方法 12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和不同程度牵拉损伤组.前后路联合手术离断脊柱后施加纵向牵拉损伤,对牵拉应变率、体感诱发电位(SEP)、神经源性脊髓运动诱发电位(NMEP)、硬膜下压力(SP)、硬膜血流量(EBF)等进行持续观察.伤后取脊髓及神经根标本进行HE、髓鞘神经中丝(NF)及胶原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组织化学染色及电镜超微结构观察.结果牵拉损伤涉及牵拉节段和其上下脊髓及神经根的损伤.牵拉后出现硬膜下压力的显著增高和硬膜血流的显著降低.SEP异常的出现较NMEP更早.结论牵拉后脊髓内压力的增加导致脊髓血流减少,以及直接的机械性牵拉损伤可能是脊髓牵拉损伤的重要机制.
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常压及控制性降压下脊髓急性牵拉损伤比较研究
目的评价控制性降压是否增加脊髓对牵拉损伤的易感性.材料与方法健康成年杂种犬6只,随机分为常压和控制性降压脊髓牵拉损伤组.观察常压及控制性降压水平下相同程度牵拉损伤后脊髓血流(SCBF)、体感诱发电位(SEP)、神经源性运动诱发电位(NMEP)改变的差异.结果外周血有创动脉压(MABP)平均下降幅度为40.5%.经SSPS统计软件独立样本t检验,不同牵拉水平下,常压组及低压组的SCBF(%)、SEP波幅(Asep)(%)及NMEP波幅(%)无显著差异.结论尼卡地平控制性降压不增加脊髓对牵拉损伤的易感性.
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内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响
目的:研究内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠损伤脊髓血流及功能的影响,探讨内皮素在继发性脊髓损伤中的作用机制.方法:35 g物体后路压迫大鼠胸段脊髓5 min造成脊髓急性中度损伤.应用激光多普勒血流仪检测对照组、损伤组及PD142893治疗组(蛛网膜下腔注射给药50 μg)大鼠局部脊髓血流的动态变化,并观察伤后一周的神经功能恢复情况.结果:PD142893蛛网膜下腔注射能明显改善脊髓压迫伤早期(30 min至8 h)的低血流灌注;且能部分恢复损伤大鼠脊髓功能.结论:内皮素可能是脊髓继发性损伤的重要损害因子之一;蛛网膜下腔注射内皮素受体拮抗剂PD142893能部分逆转脊髓损伤.
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内皮素-1对正常大鼠脊髓血流及血脊屏障的影响
目的观察外源性内皮素-1(ET-1)对正常脊髓血流及血脊屏障的影响.方法大鼠蛛网膜下腔注射10 g ET-1或生理盐水.激光多普勒血流仪监测脊髓血流,伊文思兰(EB)评价血脊屏障功能.干湿重法测定脊髓中水含量.结果ET-1 10ng鞘内注射明显减少脊髓血流至少达4h,注射ET-115min后各时点脊髓血流与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),注射ET-l组脊髓中EB与水含量高于对照组,两者比较差异有显著性意义(P<0.01).结论鞘内注射ET-1能引起正常大鼠脊髓缺血,破坏血脊屏障.ET可能通过引起缺血及破坏血脊屏障参与SCI后的继发损伤.
关键词： 内皮素 脊髓血流 血脊屏障 激光多普勒血流测定法 大鼠 -
尼卡地平控制性降压对家犬脊髓血流的影响
目的观察尼卡地平控制性降压对家犬脊髓血流的影响.方法成年杂种犬6只,体重12.5～16 kg,以2.5%硫喷妥钠麻醉.股动脉置管监测MAP.以尼卡地平8μg·kg-1·min-1持续静脉注射控制性降压.以激光多普勒血流仪测定脊髓血流(SCBF).结果降压前MAP为(125.7±10.6)mmHg,降压后为(72.0±11.2)mmHg,平均下降42.8%.降压前SCBF为(9.80±1.05)v,降压后为(8.04±0.96)v,降低幅度为18%.结论尼卡地平控制性降压对SCBF影响较小,可安全用于脊髓手术.
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兔颈髓牵张性损伤早期脊髓血流变化的特点及意义
目的观察兔颈髓不同程度牵张性损伤早期脊髓血流的动态变化,探讨其特点和意义.方法构建颈髓牵张性损伤模型,应用激光多普勒血流仪按不同时相点检测颈5、6段脊髓血流变化,同时取相同节段颈髓行组织病理检查.结果 对照组A脊髓血流量平均基线值和B组、C组、D组牵张前无统计学差异.随着牵张距离的不断增加,颈髓血流量呈进行性下降.当颈髓牵张损伤程度超过脊髓微血管自我调节能力时,则脊髓血流不能恢复.各组颈髓组织病理学检查结果与相应的颈髓血流量变化趋势一致.结论 脊髓血流量的降低是颈髓牵张性损伤继发神经功能障碍的基础,与颈髓的牵张程度呈正相关.
关键词： 颈髓牵张性损伤 脊髓血流 激光多普勒血流测定法 兔 -
内皮素在急性脊髓损伤中的作用及机制
内皮素(endothelin,ET)是由内皮细胞和神经细胞合成与释放的一种神经内分泌因子,由1988年日本学者Yanagisawa M等[1]首次从培养的猪主动脉内皮细胞分离纯化出.急性脊髓损伤(spinalcord injury,SCI)后脊髓血流的改变是引起脊髓坏死和神经功能丧失的重要原因[2],研究表明ET是迄今所知的作用强,持续久的缩血管多肽共存在于人体多种组织中并对心脏、脊髓、肾、肺等组织的病理,生理状态具有重要的作用.本文就ET在SCI中的作用及机制作一综述.
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脊髓髓外冲击负荷后脊髓血流与诱发电位变化的相关研究
[目的] 研究脊髓髓外冲击负荷对脊髓血流及诱发电位的影响,探讨脊髓损伤后脊髓血流与诱发电位变化的规律,以及它们之间的相关性.[方法] 选用雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只,A组为假手术组,B、C、D为实验组,在大鼠T10椎板处分别给予10、15、20 N的椎板外冲击负荷.术后0 min,1、6 h,1、6、12、24 d时间点测量冲击负荷位置的脊髓白质、灰质血流以及SEP、MEP测量,进行相关性分析.[结果] 脊髓内灰质白质的血流表现出随冲击负荷的增加而减小的趋势.A组脊髓血流及SEP、MEP无明显变化,B组脊髓血流及SEP、MEP出现一过性降低然后恢复正常,两组之间无明显差异.C、D组脊髓血流及SEP、MEP均表现为持续下降后再缓慢的回升的规律性变化,其中C组在24 d恢复正常,D组在24 d时仍然低于正常,经统计学分析脊髓血流与诱发电位具有明显的相关性.[结论] 椎板外冲击负荷通过改变脊髓血流来影响脊髓的功能,并且脊髓血流和诱发电位有明显的相关性.
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兔颈髓牵张性损伤早期脊髓血流变化及其对运动诱发电位的影响
目的:观察颈髓牵张性损伤早期脊髓血流的变化,并探讨其对运动诱发电位(motor evoked potentials,MEP)的影响.方法:构建兔颈髓牵张性损伤模型,应用激光多普勒血流仪监测C5-6段脊髓血流(spine cord blood flow,SCBF),并同时观察运动诱发电位的变化.结果:随着颈髓牵张程度的不断加重,血流呈进行性下降,而当脊髓微血管自我调节能力丧失时则SCBF不能恢复.颈髓牵张性损伤后MEP波幅及潜伏时均有明显的变化.结论:颈髓血流量的下降与牵张程度呈正相关,是继发性脊髓神经功能障碍的基础,是脊髓牵张性损伤的早期指标.MEP能反映脊髓运动神经功能的改变,与SCBF的下降和脊髓病理学改变呈一致性.
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急性脊髓损伤后内皮素-1含量变化及其机制的实验研究
目的通过研究内皮素-1(ET-1)在大鼠急性脊髓损伤(SCI)中的含量变化及内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠脊髓血流量的影响,探讨ET-1在脊髓继发性损伤中的可能作用机制.方法 35g重物后路压迫大鼠胸段脊髓(T8、T9)5分钟,造成脊髓急性中等度损伤.采用放射免疫法测定大鼠急性脊髓损伤后早期血浆和伤段脊髓组织中ET-1含量,应用激光多普勒血流仪观测PD142893蛛网膜下腔注射对大鼠损伤局部脊髓血流量的影响.结果脊髓损伤后30分钟,血浆和伤段脊髓组织中ET-1含量水平显著升高,4小时达高峰,并分别持续至伤后48和72小时.PD142893能明显改善脊髓压迫伤后早期(30分钟～8小时)的低血流灌注.结论 ET-1参与了脊髓继发性损伤,是伤后4～24小时的重要损害因子之一.
