首页 > 文献资料
-
早期血运重建对心肌梗死后心肌瘢痕及心脏功能的影响
目的 观察早期血运重建对心肌梗死后心肌瘢痕及心脏功能的影响.方法 ①急性心肌梗死发病时间<3 h,无溶栓禁忌证,给于尿激酶150万U+生理盐水100 ml静脉溶检治疗45例,其中静脉溶栓再通后接受经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗33例(再通+择期PCI组),静脉溶栓后未通接受PCI治疗12例(未通+择期PCI组);②AMI发病时间3~6 h,行急诊PCI治疗43例(急诊PCI组);③AMI发病时间>6 h,1周后行PCI治疗58例(择期PCI组).以上3组患者于发病后4、8、12周,在相应梗死部位,应用同步十二导联心电图观察碎裂QRS波(fQRs)、心脏超声斑点追踪成像(STI)观察室壁运动应变比率及心脏超声测定左室射血分数(LVEF),对心肌梗死后心肌瘢痕范围及心脏功能进行评价,比较组间各项指标.结果 联合fQRS及STI技术评价心肌梗死后心肌瘢痕,可使临床诊断心肌瘢痕的阳性预测值明显提高,其敏感性和特异性分别为93.8%和98.7%;静脉溶栓再通+择期PCI组及急诊PCI组fQRS阳性导联比率明显降低,室壁运动应变改善,LVEF提高,优于未通+择期PCI组及择期PCI组(P均<0.05).结论 早期血运重建有利于缺血心肌细胞修复,有效阻止心肌细胞凋亡,减少心肌瘢痕形成,保护心功能.
-
尼古丁对大鼠急性心肌梗死后心肌瘢痕形成的影响及其机制探究
目的 观察分析尼古丁对大鼠急性心肌梗死后心肌瘢痕形成的影响,并初步探讨其发生的可能机制.方法 参考Lobo等急性心梗模型方法建立大鼠急性心肌梗死模型,经腹腔注射尼古丁干预心肌瘢痕的形成,苏木精-伊红(H-E)染色观察心肌组织病理变化,ELISA检测心肌肌钙蛋白(eTN-T)含量变化,氯胺T法检测梗死区胶原含量.结果 实验组与对照组比较,大鼠心肌梗死后注射尼古丁后,血清cTN-T含量明显升高,心肌羟脯氨酸含量明显降低,差异有统计学意义.结论 尼古丁对心肌梗死后心肌瘢痕形成有一定抑制作用,可能与尼古丁影响成纤维细胞增殖分化有关.
-
碎裂QRS波的机制与意义
碎裂QRS波(fragmented QRS complex,fQRS)是近来提出的一种重要的心电现象.其发生机制主要是心肌瘢痕造成的传导阻滞或延迟,常见于冠心病心电图,此外也是心肌梗死、Brugada综合征猝死、室壁瘤等疾病的诊断指标或高危预警指标.fQRS对心血管事件诊断和高危预警有着很重要的临床意义.现对近年来有关fQRS的研究综述如下.
-
碎裂QRS波对心肌梗死的诊断价值
传统观点认为体表心电图上的病理性Q波是透壁心肌梗死和瘢痕组织形成的标志,而且与预后密切相关.和非Q波心肌梗死相比,Q波心肌梗死可以显著增加患者的近期和远期死亡率.但近年来随着溶栓剂、PCI术、冠状动脉旁路移植术的广泛应用,部分透壁心肌梗死的患者并不出现病理性Q波.Q波心肌梗死比例已由原来的66.6%降至现在的37.5%[1],而非Q波心肌梗死的比例相应增加.心电图ST-T改变对非ST段抬高性急性心肌梗死(NSTEMI)及QRS波增宽(wQRS)的心肌梗死诊断价值有限,NSTEMI进入陈旧期后几乎没有特异性心电图指标.
-
碎裂QRS波临床研究进展
碎裂QRS波(fQRS)是一个临床上容易获得的无创心电学指标,其形成机制被认为是心肌瘢痕形成所致的传导延迟.随着研究的深入,fQRS与心肌瘢痕、冠状动脉慢血流现象、早期心功能不全诊断、心脏再同步化治疗的反应性等方面密切相关,但依然存在诸多争议.
-
左室起搏电极位置对心脏再同步化治疗效果的影响
左室起搏电极位置是心脏再同步化治疗效果的重要影响因素，位于心室晚激动部位并远离心肌瘢痕区域是左室起搏电极的理想位点。由于起搏电极不能置于理想位点导致心脏再同步化治疗效果不理想，左室心内膜起搏、心外膜多极起搏可能会解决这一问题。
-
3TMR心肌延迟强化成像对心肌梗死的显示——导航回波自由呼吸与屏气采集技术之间的对比研究
目的 评估导航回波自由呼吸状态下3D高分辨率MR心肌延迟强化成像(delayed enhancement MRI,DEMRI)检测心肌梗死灶的优势.资料与方法 将40例经临床及单光子计算机体层扫描(SPECT)确诊的心肌缺血患者纳入本研究,同时分别接受导航回波触发自由呼吸与屏气采集两种3D高分辨率DE-MRI.采用统计学方法对比分析两组图像的质量评分、心肌梗死范围及对比噪声比(CNR).结果 40例患者中35例受检者的数据采集获得成功,占87.5％.导航的平均效率为(38±6)％,自由呼吸下数据的平均采集时间为(340 ±52)s(267～445 s).自由呼吸与屏气采集图像的质量评分分别为2.3±0.8、1.9±1.0(P=0.14)；心肌梗死区的体积分别为(614.8±742.8) mm3、(652.2±774.9)mm3 (P =0.012)；CNR为21.4±12.7、19.9±12.8(P =0.169).线性回归分析显示两种采集方式心肌梗死体积具有非常好的相关性(r2=0.997).结论 导航回波自由呼吸DE-MRI能获得较好的图像质量、更清晰的心肌梗死范围,同时具有进一步提高空间分辨率的潜力.
-
心肌瘢痕研究进展
瘢痕修复是心肌梗死后常见的修复方式，心外膜来源细胞与骨髓来源细胞相互作用提供了瘢痕形成的细胞骨架，磷脂酶D1可抑制梗死后心室重塑，减少瘢痕形成，白介素－1拮抗剂是瘢痕缺陷愈合的治疗靶点。心脏干细胞释放的细胞因子在再生疗法中的作用，碎裂QRS波预测非透壁心肌瘢痕价值有限，交界区心肌瘢痕与室性心律失常密切相关。心肌瘢痕会引起心脏再同步化治疗无应答。
-
碎裂QRS波群——心电图的新概念
碎裂QRS是指碎裂QRS两个连续导联呈RSR' 型(≥1个R' 波、R波或S波存在切迹),但并无典型束支传导阻滞的心电图图形.碎裂QRS可能是一种特殊类型的心肌梗死,是心脏事件的预测因子和心肌瘢痕的标志,也是室壁瘤的标志.
-
心肌瘢痕的研究现状
心肌瘢痕可分为透壁与非透壁两种类型,非透壁瘢痕分布具有弥漫、分散、稀疏或点状的特点.心肌瘢痕导致左室重构以及心律失常,影响干细胞移植的效果,开通瘢痕区的完全闭塞血管无助改善心肌灌注,瘢痕组织使心脏再同步治疗不能获得应答,碎裂QRS波群是心肌瘢痕的标志.
-
诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的研究进展
一氧化氮(NO)是在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成,其在心血管疾病中发挥了重要作用.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在心脏缺血应激情况下表达,并产生大量一氧化氮而作用于免疫系统和心血管系统.心肌梗死(MI)后,免疫系统的巨噬细胞及心血管系统的成纤维细胞、血管内皮细胞参与心肌瘢痕的形成.本文就国内外关于诱导型一氧化氮合酶与上述三类细胞的研究进展做一述评,以明确诱导型一氧化氮合酶在心肌梗死进程中的作用.
