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在1型糖尿病中VitE的补充与DNA及血浆LDL的氧化损伤
高血糖可增加机体的氧化应激并损伤机体抗氧化的防御功能,从而引起大血管并发症的发生.一些流行病学调查和二期预防实验提出抗氧化剂Vitamin(Vit)E的补充可能与降低不伴糖尿病人群的血管性危险事件的发生有关,高剂量的VitE可降低一些糖尿病病人低密度脂蛋白(LDL)的氧化易感性.本研究对1型糖尿病患者给予每天400 IU VitE口服,以研究1型糖尿病中VitE对患者血浆LDL及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响.
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大豆异黄酮对糖尿病大鼠脂蛋白氧化的影响
目的研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠血浆脂蛋白脂质过氧化的影响.方法给糖尿病大鼠饲喂添加大豆异黄酮的饲料8周,检测其血浆脂蛋白过氧化脂质程度以及氧化易感性的变化.结果食用大豆异黄酮的糖尿病大鼠血浆总过氧化脂质低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)过氧化脂质含量明显减少,且在体外进行氧化修饰时,LDL氧化延滞时间明显延长,提示LDL氧化易感性下降.结论大豆异黄酮显著降低糖尿病大鼠LDL和HDL脂质过氧化程度,降低LDL氧化易感性,对糖尿病及其并发症的发生和发展能起到有效的防治作用.
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香蕉抗脂蛋白氧化修饰作用的研究
目的研究香蕉的抗血浆脂蛋白氧化作用.方法 20名健康受试者空腹食用新鲜香蕉后抽取静脉血,采用序列超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),并观察各血浆脂蛋白过氧化程度以及氧化易感性的变化.结果香蕉食用后受试者血浆VLDL、LDL和HDL过氧化脂质水平明显降低,分别减少29%、25%和30%;在体外进行氧化修饰时,LDL氧化延滞时间明显延长,从(64±29)min延长至(83±36)min,提示LDL氧化易感性下降.结论新鲜香蕉可降低脂蛋白过氧化程度和增强LDL抗氧化修饰能力,因此能够起到防治心血管疾病的积极作用.
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大豆胚轴对糖尿病大鼠脂蛋白氧化拮抗作用
目的 研究大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血浆脂蛋白氧化的抑制作用.方法 从大豆胚轴提取总糖甙,高效液相色谱法(HPLC)分析其有效成分.给糖尿病大鼠饲喂添加100 g/kg大豆胚轴提取物的饲料20周,观察血浆脂蛋白过氧化脂质(LPO)含量及氧化易感性的变化.结果 饲喂大豆胚轴提取物后实验组糖尿病大鼠血浆LPO、低密度脂蛋白(LDL)-LPO和高密度脂蛋白(HDL)-LPO分别为(17.1±2.2),(2.6±0.5),(3.9±0.7)μmol/L,较对照组大鼠(21.4±3.5)、(3.4±0.8)和(5.4±0.9)μmol/L明显减少;在体外进行氧化修饰时,实验组大鼠LDL氧化延滞时间为(120±36)min,较对照组大鼠(83±27)min明显延长.结论 大豆胚轴提取物可降低脂蛋白过氧化程度和增强LDL抗氧化修饰能力,有防治糖尿病及其并发症的作用.
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氧化高密度脂蛋白与动脉粥样硬化
循证医学显示,高密度脂蛋白(HDL)是心血管疾病的一个独立危险因素.HDL通过逆向转运胆固醇,抵抗低密度脂蛋白(LDL)氧化,保护内皮功能等机制起到了抗动脉粥样硬化(AS),减缓冠状动脉疾病进展的作用.近年来的大量研究显示,HDL可以被氧化,并且被氧化修饰后,不但减弱其抵抗AS的作用,并且能通过多种途径导致AS程度的加剧.本文就HDL的氧化易感性及其可能机制,氧化修饰造成的HDL生物学结构及功能的改变等做一综述.
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心肌梗死患者血清脂蛋白氧化易感性及高密度脂蛋白氧化抑制能力分析
目的了解心肌梗死存活患者(MIS)血清脂蛋白氧化易感性以及高密度脂蛋白(HDL)对低密度脂蛋白(LDL)氧化抑制能力的变化.方法采用密度梯度超速离心分离33例MIS患者的血清脂蛋白组分(VLDL,LDL,HDL),用A234 nm光吸收鉴定脂蛋白氧化易感性,硫代巴比妥酸值(TBARS)分析脂蛋白脂质过氧化程度,并与正常人(44例)进行了比较.结果 MIS患者VLDL、LDL组分脂质过氧化程度明显高于正常人(P<0.01),氧化延滞时间明显缩短(P<0.001),HDL组分对LDL氧化抑制能力显著降低(P<0.01).结论 MIS患者VLDL,LDL组分氧化易感性增加,HDL抗氧化能力受损,可能与其动脉粥样硬化的发生发展有关.
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金线莲体外抑制LDL氧化的实验研究
目的:探讨金线莲(Anoectochilus roxburghii)的抗脂质氧化能力.方法:在体外用Cu2+介导低密度脂蛋白(LDL)氧化,加入各种剂量的金线莲乙醇提取液,通过测定LDL氧化过程中产生的共轭双烯含量、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量和电泳迁移率的变化,分析金线莲对LDL氧化易感性和脂质过氧化程度的影响.结果:金线莲浓度为1 μl/ml时,将LDL的氧化延滞时间延长了1.5倍,从(8.8±0.4)min至(13.0±0.8)min.随着金线莲浓度的增加,LDL的氧化延滞时间逐渐延长.金线莲降低LDL的TBARS值呈剂量依赖性,同时,显著减慢LDL的电泳迁移率.结论:金线莲能有效地减小LDL的氧化易感性,降低LDL的脂质过氧化程度,具有一定的抗脂质氧化功能.
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脑梗死患者脂蛋白氧化水平分析
目的:了解脑梗死患者血清脂蛋白氧化易感性. 方法:采用密度梯度超速离心分离38例脑梗死患者的血清脂蛋白组分(VLDL、LDL、HDL),用A234 nm光吸收鉴定脂蛋白氧化易感性,硫代巴比妥酸值(TBARS)分析脂蛋白脂质过氧化程度,并与40例正常人进行了比较. 结果:脑梗死患者VLDL组分脂质过氧化程度明显高于正常人(P<0.001),氧化延滞时间明显缩短(P<0.001),LDL组分脂质过氧化程度高于正常人(P<0.05),氧化延滞时间缩短(P<0.05). 结论:脑梗死患者VLDL、LDL组分氧化易感性增加.
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脂质代谢紊乱患者血清脂蛋白氧化易感性的研究
目的：比较分析脂质代谢紊乱患者血清脂蛋白氧化易感性以及高密度脂蛋白（HDL）对低密度脂蛋白（LDL）氧化抑制能力。方法：采用密度梯度超速离心分离45例肾衰(CRF)、33例心肌梗死 (MIS) 、33例脑梗死(CI)和53例2型糖尿病(DM)患者的血清脂蛋白组分（VLDL， LDL， HDL），用硫代巴比妥酸值(TBARS )分析脂蛋白脂质过氧化程度，A234nm光吸收检测脂蛋白共轭双烯含量分析脂蛋白的氧化易感性，并与正常人(44例)进行了比较。结果：所有患者组VLDL的TBARS值均明显高于对照组，其中MIS组增高程度为显著（与对照组相比，P <0.001）; MIS组和DM组LDL、CI组和DM组HDL的TBARS值增高；患者组VLDL、LDL的氧化延滞时间也显著缩短，DM组缩短为明显；但各组HDL与对照组相比无差异；此外患者组HDL对LDL氧化抑制能力均明显减弱， CRF组和MIS组减弱为显著。结论：各种脂质代谢紊乱患者体内血浆脂蛋白均发生一定程度的氧化修饰,促进了动脉粥样硬化的发生发展。
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2型糖尿病患者血清脂蛋白氧化易感性及高密度脂蛋白抗氧化能力分析
目的: 探讨2型糖尿病患者血清脂蛋白氧化易感性以及高密度脂蛋白抗低密度脂蛋白氧化能力的变化. 方法: 采用密度梯度超速离心分离53例2型糖尿病患者血清脂蛋白组分(VLDL、 LDL和HDL),用A234 nm光吸收鉴定脂蛋白氧化易感性,硫代巴比妥酸值(TBARS )分析脂蛋白脂质过氧化程度,同时检测HDL对LDL氧化的抑制能力,并与正常人(44例)进行比较. 结果: 2型糖尿病患者VLDL 、LDL氧化延滞时间明显缩短(VLDL:80.7±5.8 vs 24.3±4.85;LDL: 60.0±4.0 vs 17.4±3.01, P<0.001 ), HDL组分对LDL氧化的抑制能力明显降低( P<0.01 ). 结论:2型糖尿病患者VLDL、LDL组分氧化易感性提高以及HDL抗氧化能力的下降,是2型糖尿病动脉粥样硬化发生率高的原因之一.
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绿茶抗脂蛋白氧化修饰作用的研究
[目的]研究绿茶抗血浆脂蛋白氧化作用.[方法]14名健康受试者空腹饮用绿茶后抽取静脉血,采用序列超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),并观察各血浆脂蛋白过氧化程度以及氧化易感性的变化.[结果]绿茶饮用后受试者VLDL、LDL和HDL过氧化脂质水平明显降低;在体外进行氧化修饰时,LDL氧化延滞时间明显延长,提示LDL氧化易感性下降.[结论]绿茶可降低脂蛋白过氧化程度和增强LDL抗氧化修饰能力,因此能够起到防治心血管疾病的积极作用.
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茶多酚自由基清除及抗脂蛋白氧化作用研究
目的:研究茶多酚体外清除氧自由基与抗脂蛋白氧化作用.方法:体解对ROO·、O2·-及OH·的清除作用采用化学发光法测定,H2O2的清除作用采用比色法测定.14名健康受试者空腹食用茶多酚后抽取静脉血,采用序列超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),并观察各血浆脂蛋白过氧化程度以及氧化易感性的变化.结果:茶多酚对ROO·、O2·-、OH·及H2O2均有清除作用;食用茶多酚后受试者VLDL、LDL和HDL过氧化脂质(LPO)水平明显降低;在体外进行氧化修饰时,LDL氧化延滞时间明显延长,提示LDL氧化易感性下降.结论:茶多酚可增强血浆抗氧化能力,因此能够起到预防心血管疾病和延缓衰老的积极作用.
