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转录因子对成骨细胞形成调控的研究进展
近来随着分子生物学和鼠基因学的发展,以及对人类遗传变异导致骨骼表型差异的分析,使我们更好地理解转录因子在调控骨骼形成中的作用.
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增生性瘢痕形成机制及其防治研究进展
瘢痕是皮肤组织创伤修复的必然产物.在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质(ECM)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.现代细胞生物学和分子生物学的快速进展,推动了创伤愈合研究的深入,通过观察创伤愈合过程中细胞活动及其影响因素,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机制,丰富和深化了对创伤愈合的认识,形成了创伤愈合的现代概念.同时,要求人们用新的观点去认识瘢痕形成机制.尽管发病机制尚不清楚,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征,对有关细胞因子参与瘢痕形成调控的研究倍受人们的关注.其中体液介质和细胞介质参与了炎性细胞和修复细胞的行为,包括细胞的迁移、增殖、分化以及胶原的分泌、沉积和更新的调控.细胞因子在瘢痕过度形成中起了重要作用.成纤维细胞是胶原的主要来源,故成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,瘢痕增生与成纤维细胞的生长和代谢有密切的关系,是研究的重点所在.
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炎症信号转导Toll/NF-κB通路
炎症反应是一个被诱导产生的过程.在炎症分子机制的研究中,现已发现炎症刺激信号可诱导产生抗菌肽,炎症预激细胞因子(proinflammatory cytikines)如IL-1、TNF等,趋化细胞因子(chemokines)如IL-8、eotaxin、MCP等,炎症抑制细胞因子如IL-10、TGF等.炎症刺激信号如何诱导上述炎症效应分子基因的激活呢?80年代后期诺贝尔奖得主Baltimore发现胞浆蛋白NF-κB,以后的研究证明它是多种免疫和炎症效应分子基因转录激活因子.NF-κB的上游分子是什么呢?新近发现果蝇胚胎发育背腹形成调控基因产物Toll蛋白是微生物诱导成年果蝇产生抗菌肽的信号传导通路的门户(gateway).应用分子克隆技术从人亦克隆出5个Toll蛋白同源分子,命名为TLR1-5(Toll-like receptors).TLR-2能传导细菌内毒素(LPS)信号给NF-κΒ,促使单核吞噬细胞合成炎症细胞因子和粘附分子;TLR-4与诱导巨噬细胞表达B7分子相关.Toll蛋白家族其他成员的功能尚不清楚.
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缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其在脑肿瘤中表达
肿瘤细胞无法调控地增殖是其主要特征,而不断增多的细胞数导致细胞耗氧量不断增加,造成肿瘤处于缺氧状态,晚近的研究已表明许多人类肿瘤内都有显著的缺氧区域[1].处于缺氧状态的肿瘤细胞仍能不断增殖、浸润.肿瘤在适应缺氧时,主要有两种方式:①肿瘤血管生成.肿瘤生长超过几立方毫米,就必须生成血管,而血管内皮生长因子(VEGF)在肿瘤血管形成调控方面起着重要作用.②Warburg效应.即肿瘤在缺氧甚至有氧状态下增加糖酵解酶活性而加速糖酵解来获取能量.近年的研究表明正是HIF-1α对VEGF及多种糖酵解酶起着转录调控作用,并促进肿瘤生长.因此研究HIF-1α对肿瘤生长、浸润和转移、治疗等方面都有重要意义.本文对该因子及其在脑肿瘤中的表达作一综述.