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整合素在细胞力学传导中的作用
机械应力在细胞生长、分化、凋亡以及基因表达等生理过程和某些病理过程(如心肌肥大、动脉粥样硬化等疾病)中起重要作用.细胞表面存在对应力敏感的受体,这些受体能将所感应的力信号通过细胞表面特殊的分子通道传递至胞内不同结构部件上,实现力化学转换,从而调节细胞的生理功能[1,2].整合素就是这样一种受体,其他还包括膜离子通道、膜受体及信号传导系统等.这些受体相互联系,共同作用.
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颈动脉体对化学信号的换能作用
颈动脉体可以将低氧和血液中其它刺激信号(可能包括低血糖)转换成不同强度的传入神经放电,沿心肺和神经内分泌反射的传入途径进入中枢,形成反射环路.低氧可抑制颈动脉体Ⅰ型细胞中的多种K+通道,这种作用可能有种属差异;K+通道的抑制使膜电位去极化,启动电压依赖性Ca2+内流,后导致神经分泌和传入放电.离子通道对低氧的反应可能是通过间接途径发生的,因此近期的工作集中在研究颈动脉体Ⅰ型细胞中在低氧感受中起关键作用的其它蛋白质.虽然有人认为来源于线粒体和/或NADPH的活性氧(reactive oxygen species,ROS)起一定作用,但是它们在颈动脉体中转导低氧信号的证据还不足.目前正在对另外两种假设进行检验.第一种假设是血红素加氧酶2(haemoxygenase 2,HO-2)通过信号分子CO控制特殊K+通道的活动,而CO的生成量与氧分压高低有关.第二种假设是认为细胞能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)起作用;低氧时AMP/ATP比值升高,激活AMPK,从而抑制Ⅰ型细胞的K+通道,传入放电增加.颈动脉体的细胞上具有丰富的对氧敏感的K+通道,低氧感受这个重要的细胞活动可以通过多条途径进行,在总反应中每种蛋白质也可能起不同的作用,例如不同蛋白质对氧的亲合力不同等.关于颈动脉体感受低血糖的机制尚不清楚,但近有证据提示,它并非由K+通道关闭引起的,因此感受低血糖的机制和感受低氧的机制是不同的.
