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人参次苷H滴丸对慢性温和不可预见性应激大鼠的抗抑郁作用
目的 探讨人参次苷H滴丸对慢性温和不可预见性应激结合孤养方法 建立抑郁模型大鼠的抗抑郁作用及其作用机制.方法 96只大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组,每组16只.除对照组外各组分别孤养并接受5周慢性温和不可预见性应激刺激造模.同时氟西汀(10 mg/kg)组、人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组ig给药,对照组、模型组ig相应体积(10 mL/kg)纯水.对大鼠体质量变化、糖水消耗比、敞箱实验行为学评分进行比较,对血浆皮质酮(CORT)、皮层、海马区神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)水平变化进行检测.尼氏染色后观察海马CA1、CA3区神经元数目和形态.结果 与模型组比较,人参次苷H滴丸56、112 mg/kg组体质量显著升高(P<0.05),人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组糖水消耗比显著升高(P<0.01);敞箱实验中人参次苷H滴丸56 mg/kg组大鼠水平运动得分显著提高(P<0.05),56、112 mg/kg组垂直运动得分显著提高(P<0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组大鼠血浆CORT水平均有所降低,但差异并无统计学意义;人参次苷H滴丸56 mg/kg组皮层、海马BDNF水平显著升高(P<0.05),人参次苷H滴丸56、112 mg/kg组大鼠皮层、海马5-HT水平显著升高(P<0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56 mg/kg组大鼠皮层、海马DA水平显著升高(P<0.05、0.01);人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组大鼠皮层、海马NE水平升高十分显著(P<0.01).人参次苷H滴丸28、56、112 mg/kg组海马CA1、CA3区锥体细胞形态较为规则,排列较为松散,锥体细胞数量相对增多.结论 人参次苷H滴丸具有抗抑郁作用,其作用机制可能是通过改善抑郁大鼠肾上腺轴功能亢进症状,提高模型大鼠皮层与海马5-HT、DA、NE水平,上调BDNF表达,以及抑制海马CA1、CA3区神经元锥体细胞的凋亡.
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人参皂苷Rg1的抗抑郁作用及对突触超微结构的影响
目的 观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用及慢性应激对额前皮质区突触超微结构的改变.方法采用慢性温和不可预见性应激 (chronic unpredictable mild stress,CUMS)的方法建立大鼠抑郁模型.造模同时给予人参皂苷Rg1 (5、10和20 mg·kg-1)和度洛西汀(10 mg·kg-1),每天1次,连续28 d.用强迫游泳和糖水消耗的行为学方法检测大鼠的抑郁行为学变化,电子显微镜观察应激后大鼠额前皮质区突触超微结构的变化.结果 与对照组相比,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中的不动时间明显增加(P<0.01),糖水偏好实验中的糖水消耗百分比明显降低(P<0.01);电镜观察结果显示模型组大鼠额前皮质区突触超微结构异常,突触前膜的突触囊泡密度减小,突触后膜致密物厚度也减少.与模型组相比,人参皂苷Rg1能明显改善慢性应激大鼠的抑郁行为,改善大鼠额前皮质区突触超微结构.结论 人参皂苷Rg1对CUMS诱导的大鼠抑郁行为和额前皮质区突触超微结构的异常有明显的改善作用.
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美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响
目的 观察美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响.方法 采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)方法建立大鼠抑郁模型.美洛昔康(1、3和5 mg·kg-1)和舍曲林(5 mg·kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天1次,连续20 d.旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,生化酶学方法检测大鼠海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联免疫吸附法检测大鼠海马和皮层细胞因子白介素(IL)-1β、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化.结果 与正常组比较,慢性应激大鼠在强迫游泳实验中静止不动的次数增加(P<0.01),旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.05),海马和皮层SOD活性及IL-6含量降低(P<0.05),MDA及IL-1β、TNF-α含量增加(P<0.05).与模型组比较,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,升高海马和皮层中SOD活性及IL-6含量(P<0.05)以及降低大鼠海马和皮层MDA及IL-1β、TNF-α含量(P<0.01).结论 美洛昔康对CUMS诱导的大鼠抑郁行为有明显的改善作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关.
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尼美舒利对慢性应激大鼠抑郁行为的影响
目的:观察尼美舒利对慢性应激大鼠抑郁行为的影响.方法:采用慢性温和不可预见性应激(CUMS)方法建立大鼠抑郁模型.在造模完成后,尼美舒利(3,6,12 mg·kg-1)和氟西汀(3 mg·kg-1)灌胃给药,qd,连续21 d.旷场试验,强迫游泳,高架十字迷宫检测大鼠的行为学变化.酶联免疫吸附试验检测大鼠海马的细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-α含量的变化.用免疫组织化学SP法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵呈色法研究大鼠海马组织神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达变化.结果:与正常组相比,抑郁组大鼠水平运动和垂直运动次数降低(P＜0.01),静止不动的时间较正常组增加(P＜0.01),进入开臂的次数及停留时间百分率明显缩短(P＜0.01),进入高架十字迷宫总次数明显减少(P＜0.01).海马的IL-1β、TNF-α和ID-6含量升高(P＜0.05),海马NGF、BDNF阳性细胞表达强度低.与抑郁组比较,尼美舒利3,6,12mg·kg1给药组,大鼠抑郁样行为明显改善,并呈剂量依赖型.另外尼美舒利12 mg·kg-1对CUMS大鼠抑郁样行为的影响与氟西汀相当.尼美舒利3,6,12mg·kg-1给药组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α和IL-6含量降低,氟西汀组ID-1β含量变化无统计学意义(P＞0.05),TNF-α含量明显下降(P＜0.01),IL-6含量下降(P＜0.05).尼美舒利3,6,12mg·kg-1组NGF和BDNF细胞阳性表达增高,并呈剂量依赖性.尼美舒利6 mg· kg-1和12 mg·kg-1组NGF的平均光密度与抑郁组有明显差异(P＜0.05).尼美舒利12mg·kg-1组海马BDNF平均光密度值与抑郁组有差异(P＜0.05).氟西汀组NGF和BDNF与正常组表达一致.结论:尼美舒利对CUMS大鼠的抑郁行为有明显的改善作用,其作用机制可能与抑制炎症因子的释放,增加神经可塑性有关.
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氟西汀对抑郁大鼠模型海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子表达的影响
目的:建立慢性温和不可预见性应激(CUMS)大鼠抑郁模型,研究氟西汀对CUMS大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回区神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:采用CUMS方法建立抑郁大鼠模型.氟西汀(3 mg/kg)在造模完成后灌胃给药,每天-次,连续21 d.旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化;免疫组化检测海马CA1、CA3及齿状回NGF的分布与表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动减少(P＜0.01),静止不动的时间较正常组增加(P＜0.01).海马CA1区、CA3区及齿状回区NGF表达强度低,阳性颗粒数目少,且着色浅淡.与模型组比较,氟西汀能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,增高CUMS大鼠海马NGF、细胞阳性表达.结论:抑郁大鼠海马NGF含量的高低与抑郁症的发生发展密切相关,促进海马细胞NGF蛋白的表达,保护神经的可塑性可能是氟西汀抗抑郁的机制之一.
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抗郁丸对CUMS抑郁症大鼠行为学及机理的影响
目的 研究抗郁丸对慢性温和不可预见性应激(CUMS)抑郁症大鼠行为学及血清中甲状腺激素、细胞因子的影响,探讨抗郁丸治疗抑郁症的作用机理.方法 采用慢性温和不可预见性应激结合孤养方法构建CUMS大鼠模型.60只雄性大鼠随机分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组造模3周后,随机分为模型对照组、丙咪嗪组及抗郁丸低、中、高剂量组,每组10只,记录大鼠体重及糖水消耗量变化,并进行开场行为检测、强迫游泳实验及悬尾实验.给药8周后处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清,测定大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子含量.结果模型对照组大鼠体重增长减慢,糖水消耗量减少,行为运动得分降低,强迫游泳不动时间及悬尾不动时间延长(P＜0.05),血清中四碘甲状腺激素氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量降低(P＜0.05),白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及IL-6含量升高(P＜0.05),与正常组相比差异有统计学意义.抗郁丸及丙咪嗪可加快模型大鼠的体重增长,增加糖水消耗量,增加行为学得分,缩短强迫游泳不动时间及悬尾不动时间(P＜0.05),并提高血清中T4及TSH含量(P＜0.05),不同程度降低IL-1β、TNF-α及IL-6水平(P＜0.05),与模型对照组相比差异有统计学意义.结论 抗郁丸能改善CUMS大鼠抑郁症状,逆转抑郁症大鼠血清中甲状腺激素及细胞因子的含量,这可能是其发挥抗抑郁作用的重要机制之一.
关键词： 慢性温和不可预见性应激 抑郁症 甲状腺激素 细胞因子 -
宁夏无果枸杞芽提取物对慢性温和不可预见性应激小鼠学习、记忆的影响
目的:探讨宁夏无果枸杞芽提取物(fruitless lycium-sprout extracts,FLE)对成年慢性应激小鼠学习、记忆功能,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及脑组织中神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响.方法:将40只成年昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、FLE低剂量组(FLE1组)和高剂量组(FLE2组),每组10只;采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)方法建立小鼠抑郁模型.在造模完成后灌胃给药,1次/d,连续灌胃6周,FLE1组、FLE2组分别用质量体积百分比为10％、20％的FLE每日0.2 ml/10 g灌胃,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水.用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定血清和脑组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平,免疫组化染色法检测脑组织中N-CAM蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的目标象限停留时间减少,隐藏平台象限获得时间延长,血清SOD活性降低,MDA水平提高,脑组织中N-CAM表达下调(P＜0.01);与模型组比较,FLE2组的目标象限停留时间延长,隐藏平台象限获得时间缩短,血清和脑组织中SOD活性均增加,MDA含量均降低(P＜0.05),脑组织中N-CAM表达均上调(P＜0.001).结论:FLE可以提高CUMS小鼠学习和记忆的能力,其机制可能与抗氧化作用有关.
关键词： 慢性温和不可预见性应激 无果枸杞芽提取物 学习记忆 小鼠
