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肾络宁对FSGS肾病大鼠尾动脉血压的影响
目的:以局灶节段性肾小球硬化大鼠为研究对象,观察肾络宁对FSGS大鼠尾动脉血压的影响,为慢性肾脏病心血管并发症的防治提供新思路.方法:采用阿霉素注射法建立大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组.于治疗后第12周末检测大鼠尾动脉血压.结果:实验组FSGS肾病大鼠收缩压及舒张压明显降低,与模型组比较具有统计学差异(P＜0.01),而中、西药组间疗效相似,无明显差异.结论:肾络宁对FSGS大鼠具有降低血压的作用,且疗效与贝那普利相似,提示肾络宁可通过降低高血压,减轻高血压对肾小球和小管间质的损害,进而保护肾功能;同时降低心血管疾病的危险性.
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辛通畅络法复方肾苏Ⅱ阻抑局灶节段性肾小球硬化大鼠肾间质纤维化及转化生长因子β1表达的影响
目的 观察辛通畅络法复方肾苏Ⅱ对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾间质纤维化(RIF)进程及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组12只和造模组36只.造模组大鼠采用阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病模型,再采用随机数字表法均分为模型组、西药组和中药组,西药组0.33 mg/100 g灌服洛汀新混悬液,中药组3.5 g/100 g灌服肾苏Ⅱ,模型组及对照组灌服等量生理盐水,共12周.行HE染色、Masson染色观察各组肾小管-间质病理形态改变情况,测定肾小管间质损伤指数和肾小管-间质纤维化指数,并采用免疫组化SP法检测肾小管间质纤维连结蛋白(FN)和TGF-β1相对表达水平.结果 中药组FSGS大鼠肾间质纤维化进程延缓,肾小管-间质损伤指数(1.51±0.80)低于模型组(2.18±0.38)和西药组(1.79±0.24),肾小管-间质纤维化指数(2.39±0.13)低于模型组(3.11±0.25)和西药组(2.80±0.41),肾间质FN相对表达量(14.19±3.06)低于模型组(21.25±3.31)和西药组(18.51±2.29),TGF-β1相对表达量(2.64±0.21)低于模型组(6.02±0.12)和西药组(3.79±0.46),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 辛通畅络法复方肾苏Ⅱ可延缓FSGS大鼠肾间质纤维化进程,作用机制可能与抑制TGF-β1表达有关.
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肾络宁对膜性肾病小鼠基质金属蛋白酶-9及白介素-10的影响
目的:观察辛通畅络法肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-10(IL-10)的影响.方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导膜性肾病模型,分为模型组、肾络宁组和MMP-9基因敲除组,另设空白对照组,其中基因敲除组于造模前行MMP-9基因敲除.实验以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白,血清IL-10、MMP-9的变化情况.结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组、基因敲除组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组、基因敲除组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;MMP-9基因敲除组小鼠MMP-9表达显著降低,肾络宁组和模型组有不同程度升高,其中肾络宁组MMP-9表达较模型组降低;模型组、肾络宁组、基因敲除组IL-10表达均匀不同程度降低,肾络宁组、基因敲除组高于模型组(P＜0.05).结论:肾络宁对MN模型小鼠具有减少尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节IL-10及MMP-9的表达相关.
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名老中医曹式丽辛通畅络法治疗特发性足细胞病学术经验撷要
特发性足细胞病作为当前肾脏病学研究热点,涵盖多种临床常见慢性肾小球疾病,全球范围内发病呈明显上升趋势,临床治疗难度大,经典治疗方案疗效欠理想.寻找有效的足细胞病治疗方案已成为当前相关领域亟待解决的临床现实问题.中医药针对足细胞病防治,疗效确切,具有良好的应用前景.全国名老中医药专家曹式丽教授,对特发性足细胞病的中医治疗颇有心得,逐步形成“基于辛通畅络法治疗特发性足细胞病”的学术思想.文章就该特色学术思想,予以初步总结与阐释,为序贯开展的相关学术研究提供前期工作基础.
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辛通畅络法对膜性肾病小鼠基质金属蛋白酶-9及肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导膜性肾病模型,分为模型组、肾络宁组和MMP-9基因敲除组,另设空白对照组,其中基因敲除组于造模前行MMP-9基因敲除.实验以以中药复方肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白,血清MMP-9、TNF-α的变化情况.结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组、基因敲除组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组、基因敲除组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;MMP-9基因敲除组小鼠MMP-9表达显著降低,肾络宁组和模型组有不同程度升高,其中肾络宁组MMP-9表达较模型组降低;模型组、肾络宁组、基因敲除组TNF-α表达均匀不同程度升高,肾络宁组、基因敲除组低于模型组.结论:辛通畅络法中药复方肾络宁对MN模型小鼠具有减少尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及MMP-9的表达相关.
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辛通畅络法对FSGS大鼠尿蛋白及血浆白蛋白的影响
目的:观察中药复方肾苏Ⅲ对局灶性节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠尿白蛋白、血浆白蛋白的影响,初步探讨其防治作用及可能的机制.方法:阿霉素尾静脉注射复制大鼠FSGS模型,按体质量分层随机分为模型组、贝那普利组和肾苏Ⅲ组,肾苏Ⅲ组及贝那普利组自造模第9周末,予灌服肾苏Ⅲ或盐酸贝那普利混悬液,对照组与模型组灌服生理盐水,共进行12周,12周后观察大鼠24小时尿蛋白及血浆白蛋白的水平.结果:12周治疗后,肾苏Ⅲ组、贝那普利组与模型组比较,24小时尿蛋白定量明显减少,血浆白蛋白水平明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肾苏Ⅲ可降低FSGS大鼠尿蛋白水平,升高血浆白蛋白,延缓肾功能恶化,其作用机制可能是改善肾小球毛细血管通透性,减少白蛋白的渗出,减轻对肾脏基底膜的损害,从而起到保护肾脏功能,延缓其恶化的进程.
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复方肾苏Ⅱ治疗肾间质纤维化临床观察
目的 观察复方肾苏Ⅱ治疗肾间质纤维化的临床疗效.方法 将经肾活检诊断为肾纤维化的CKD3期患者62例分为两组.对照组31例口服包醛氧淀粉胶囊,每天3次,每次8粒;治疗组31例在对照组的基础上口服肾苏Ⅱ(颗粒剂型,主要由柴胡、黄芩、黄芪、当归、女贞子、泽兰、水蛭、细辛等组成),每天3次,每次1袋.观测两组患者治疗前后的肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量及中医临床证候积分的变化情况.结果 两组治疗后Cr、BUN、24h尿蛋白定量均低于治疗前水平(P＜0.05);治疗组降低Cr、BUN、24h尿蛋白定量及减少中医临床证候积分的疗效优于对照组(P＜0.05),治疗组作用优于对照组.结论 复方肾苏Ⅱ能够有效地延缓慢性肾脏病早期患者肾纤维化进程,改善患者的肾功能,提高患者生活质量.
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辛通畅络法干预局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质积聚的实验研究
目的 观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响.方法 阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预.于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,现察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达.结果 病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势.结论 辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展.
关键词： 局灶节段性肾小球硬化 辛通畅络法 肾苏Ⅱ 细胞外基质 -
辛通畅络法对膜性肾病小鼠TNF-α及IL-10的影响
目的:观察中药复方肾络宁对膜性肾病(MN)模型小鼠TNF-α和IL-10的影响.方法:实验Balb/c小鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)诱导MN模型,分为模型组、肾络宁组,另设正常组,以肾络宁为治疗药物,于实验第0周、第3周、第6周末检测各组小鼠尿蛋白及血清TNF-α、IL-10的变化情况.结果:治疗6周后,模型组和肾络宁组小鼠均出现不同程度的尿蛋白排泄量增加,其中肾络宁组较模型组小鼠尿蛋白排泄量减少;与空白对照组比较,模型组、肾络宁组TNF-α表达均不同程度升高,IL-10表达均不同程度降低,其中肾络宁组改善优于模型组,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论:肾络宁具有减少MN模型小鼠尿蛋白排泄的作用,其机制可能与调节TNF-α及IL-10的表达相关.
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辛通畅络法对系膜增生性肾炎模型大鼠肾组织白介素表达的调节研究
目的：观察辛通畅络法中药复方肾苏II对系膜增生性肾炎（M sPGN ）模型大鼠肾组织白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、白介素13（IL-13）及肾小球细胞外基质（ECM ）的影响，探讨中医药调节肾组织白介素表达，防治M sPGN 的有效途径。方法：采用抗T hy-1系膜增生性肾炎大鼠模型，以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物，贝那普利为对照药物，于治疗6周末，分别观察各组大鼠肾组织IL-1、IL-6及IL-10、IL-13的表达和肾小球ECM的变化情况。结果：治疗6周末，对M sPGN 模型大鼠，中药组在抑制肾组织IL-1、IL-6表达，上调IL-10、IL-13表达，减轻肾小球ECM 增殖等方面显示疗效优势，与西药组、模型组之间具有显著性差异。结论：以辛通畅络立法的中药复方肾苏II对M sPGN 肾组织中白介素的表达具有调节作用，能够改善肾脏自身促进和抑制系膜细胞增殖的内在平衡，减轻肾小球ECM 积聚，阻抑肾小球硬化。
关键词： 肾小球肾炎 膜增生性/中医药疗法 白细胞介素类 辛通畅络法 -
辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠I L-10、I L-13和细胞外基质的影响
目的：观察辛通畅络中药复方肾苏II对系膜增生性肾炎（M sPGN ）模型大鼠肾组织白介素10（IL-10）、白介素13（IL-13）及肾小球细胞外基质（ECM ）的影响，探讨中医药防治M sPGN的有效途径。方法：采用抗 T hy-1系膜增生性肾炎大鼠模型，以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物，贝那普利为对照药物，于治疗6周末，分别观察各组大鼠肾组织IL-10、IL-13和肾小球纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）和IV型胶原（ColIV）表达的变化情况。结果：治疗6周末，中药组在改善M sPGN大鼠肾组织IL-10、IL-13表达，减少肾小球FN、LN、ColIV表达量等方面显示疗效优势，且与西药组之间具有显著性差异。结论：以辛通畅络立法的中药复方肾苏Ⅱ，能够减轻肾小球ECM 积聚，改善肾小球硬化。
