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脑梗塞后特殊的磁共振成像表现
目的:分析脑梗塞后MRI短T1信号的分布、表现特点,对其可能的机制进行初步的分析和预测.方法:回顾性分析105例脑梗塞灶直径＞2cm的脑梗塞病人的MRI资料,扫描时病程在1d～120d范围内.结果:105例脑梗塞病人中出现短T1信号者占48.57%(51/105).脑梗塞后短T1信号早见于发病后3d内,高峰期为发病后7～30d,短T1信号的出现与病程呈正相关(r=0.41,P＜0.01).脑梗塞后短T1信号可发生在皮质区(59%)、皮质下区(31%)及基底节区(10%);表现为线状(49%)、斑片状(37%)和斑点状(14%).结论:缺血性脑梗塞后短T1信号的出现与病程呈正相关,高峰期为病程第7d～30d;其产生的病理生理学机制可能为再灌注损伤、皮质层状坏死.
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狼疮脑病合并皮质层状坏死一例
1例30岁青年男性,既往有10年系统性红斑狼疮病史,本次发病在3个月内连续出现3次新发脑梗死,诊断为狼疮脑病.在患者第2次发病时,颅脑磁共振局部出现皮质层状坏死.第3次发病时,颅脑磁共振呈现出广泛的皮质层状坏死.在出现皮质层状坏死后,患者症状逐渐加重,终死亡.皮质层状坏死可能为狼疮脑病预后不良的因素之一.
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皮质层状坏死1例报告
报道1例皮质层状坏死病例并文献复习皮质层状坏死的相关知识.
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影像学表现为皮质层状坏死的脓毒症相关性脑病1例报告及文献复习
脑皮质层状坏死（cortical laminar necrosis，CLN），也称假层状坏死（ pseudo laminar necrosis ），多见于各种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷［1］。目前文献报道可以出现皮质层状坏死的疾病包括：重度颅脑损伤、脑血管意外、缺血缺氧性脑病、烟雾病、脑肿瘤切除术后、脑梗死、脑膜炎、低血糖、癫痫持续状态、药物引起的低钠血症的快速纠正、急性肝性脑病、偏头痛性脑梗死、心肌梗死、可逆性后部脑病综合征、线粒体脑病、中枢神经系统狼疮等［2～10］，但目前国内外仍无脓毒症相关性脑病导致皮质层状坏死的报道。现将我科收治的影像学表现为皮质层状坏死的脓毒症相关性脑病1例报道如下并总结相关经验。
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15例皮质层状坏死的临床观察与护理
目的 探讨皮质层状坏死的发病特点,临床观察护理.方法 了解我们神经内科收治的15例病人的年龄、病因、病程等方面的特点.结果 此类病人鉴于多种原因.
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急性期脑梗死患者弥散加权成像皮质层状坏死表现的临床意义
目的 探讨急性期脑梗死患者弥散加权成像(DWI)出现皮质层状坏死(CLN)表现的临床意义.方法 回顾性分析41例连续积累的急性大脑中动脉(MCA)供血区脑梗死患者的病例资料,入选病例均在发病后48h内行DWI、MRA及颈部动脉彩超检查,除外心源性栓塞性脑梗死,其中5例行主动脉弓上及全脑DSA检查.分为CLN阳性组和CLN阴性组,比较2组的病灶同侧MCA、ICA颅内段和颅外段(责任供血大动脉)狭窄或闭塞的发生率.结果 9例患者DWI出现CLN表现,其中7例存在责任供血动脉中度及以上狭窄,单纯表现为CLN信号改变的5例均为重度狭窄或闭塞.32例患者DWI未显示CLN信号改变,其中12例存在责任供血动脉中度及以上狭窄.病灶同侧ICA颅内段和(或)MCA中度及以上狭窄或闭塞方面,2组差异有统计学意义(55.6％与21.9％,x2=3.85,P＜0.05).CLN信号改变与ICA颅内段和(或)MCA中度及以上狭窄呈正相关(OR值为4.5,95％ CI:1.0～20.2).无狭窄方面相比CLN阴性组显著高于阳性组,但2组间差异无统计学意义(0与31.3％,校正x2=0.32,P＞0.05).结论 急性期脑梗死患者磁共振DWI序列如出现CLN表现,提示极有可能存在责任供血大动脉的中度及以上狭窄或闭塞,应进一步评估血管状况.
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脑皮质层状坏死的影像诊断
目的:探讨脑皮质层状坏死(CLN)的影像特点,提高对本病的认识.方法:回顾性分析2003年7月-2012年6月在本院诊治的32例CLN患者的影像学资料,总结其发病机制、影像特点.患者年龄1个月~77岁,平均38.9岁;病因包括重度颅脑损伤15例、脑血管意外13例、缺血缺氧性脑病2例、烟雾病1例、脑肿瘤切除术后1例.2例仅行MRI检查,17例仅行CT检查,13例同时行2种检查.追踪复查时间长2年.结果:本组中CLN检出时间为就诊后9~98天,平均21.8天.CT平扫均为脑皮质脑回状高密度影,平均CT值55.3HU;复查短10天消失,长23个月尚未消失.病变于MR T1WI上均表现为脑回状高信号,FLAIR像上呈高信号,DWI上11例(73.3%)呈高信号,T2WI上病变区信号杂乱.结论:CLN具有典型的影像特征,即脑皮质CT平扫脑回状高密度影和T1WI脑回状高信号,结合临床病史不难诊断.
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颅内短T1信号病变的鉴别诊断(二)
脑缺血及其他脑血管病1.脑梗死脑梗死的短T1信号主要见于亚急性期,原因包括出血与皮质层状坏死,病理学基础为脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白、铁、钙盐及其他顺磁性物质沉积.继发于抗凝治疗或再灌注所致的出血,称为出血性转化(图22),临床病例发生率高达43％,病理学发现率更高.
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10例皮质层状坏死诊断分析
目的:探讨皮质层状坏死的特点,减少误诊,提高诊治水平.方法:分析2005年6月至2007年5月在中南大学相雅医院神经内科就诊的有皮质层状坏死改变的10例病例的年龄、病程、病因、病理、实验室资料、影像学检查等方面的特点.结果:脑皮质层状坏死可发生在不同年龄, 见于多种原因引起的中枢神经系统氧和(或) 糖的摄取障碍和遗传或后天性脑能量代谢缺陷,组织病理学及影像学上有特征性改变.结论:脑皮质层状坏死引起的病因较多,临床表现多样,其影像学改变容易误诊为出血性疾病,应引起广大医生的重视.
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儿童脑皮质层状坏死影像表现及临床特征分析
目的 探讨儿童脑皮质层状坏死(CLN)的影像特点及病因,提高对本征象的认识.方法 回顾性分析33例经临床确诊的儿童脑CLN临床及影像资料,总结CT及MRI表现特点并与病因进行对比分析.结果 儿童脑CLN病灶常累及双侧大脑半球多个脑叶,可发生在皮质区、皮质下区及基底节区,表现为线状或脑回状、斑片状和斑点状.典型影像表现为T1WI和FLAIR上病灶侧皮质表面或沿脑回走行的高信号,扩散加权成像(DWI)在急性期即可显示扩散受限的高信号,Gd-DTPA增强早期可出现线样、脑回样强化.脑梗死CLN较局限,急性缺氧性脑病CLN出现早、范围广,慢性缺氧性脑病及炎性脑病CLN出现晚但存在时间长.结论 儿童脑CLN病因及影像学表现多样,在各成像序列呈现特征性的时间变化,不同病因导致CLN影像学分布模式及时间分布模式不同.
