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免疫哨卡文献资料
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PD-1通路调控淋巴细胞分化参与自身免疫性疾病发生的研究进展
PD-1通常参与诱导T细胞耐受,除了目前广受关注的在肿瘤领域的应用,其在免疫和感染性疾病治疗中的应用也广受关注[1].PD-1/PD-L1通路在自身免疫性疾病,病毒感染领域的研究和治疗应用也不断进展.PD-1/PD-L1抗体诱导自身免疫反应通过影响IFN-γ、TNF-α、TGF-β、IL-17、IL-23、IL-4和IL-13等细胞因子的表达,调节抗肿瘤免疫和自身免疫反应的平衡.对于PD-1等抑制性受体参与的免疫调节反应被称为“T细胞耗竭”,此种现象与病毒感染清除失败相关,但与多种自身免疫性疾病的预后较好相关.自身免疫性疾病中常常存在CD4+T细胞共刺激过度激活,T细胞耗竭受抑制[2].因此,PD-1信号通过改变T/B细胞的亚群分化,上调炎症因子的表达从而诱导自身免疫性疾病反应,值得关注和研究[3].本文将对这一领域的新进展进行综述.
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Tim-3介导的免疫调节在类风湿性关节炎中的研究进展
T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-3(Tim-3)是负性免疫调节信号,视机体免疫状态的不同而被激活或被抑制,作为类风湿性关节炎(RA)的治疗靶点具有独特优越性.综合新研究进展,将Tim-3诱导RA的发病机制总结为:在RA活动期,Tim-3持续高表达发挥负向免疫调控作用,从而防止病情的进一步加重.然而,Tim-3的持续高表达能够促进以T细胞为主的免疫细胞功能衰竭,引起免疫耐受紊乱,导致免疫应答增强,增强的免疫应答反应会进一步促进Tim3的高表达,如此恶性循环,终促进或加重RA的病情进展.文章就Tim-3介导的免疫调节及其靶向治疗在RA发展过程中的作用进行综述.
