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氯通道在鼻咽癌细胞凋亡性细胞容积减小和细胞凋亡中的作用
目的:探讨氯通道在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的低分化鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡性细胞容积减小(AVD)和细胞凋亡中的作用.方法:培养CNE-2Z细胞后,分别用100μmol/L 5-Fu(5-Fu组)、100μmol/L 5-Fu+100μmol/L 5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(5-Fu+NPPB组)处理细胞,采用活细胞影像系统实时拍摄细胞图像,检测细胞容积变化,Hochest 33258荧光染色技术检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率.结果:5-Fu处理使细胞皱缩,体积变小;5-Fu+NPPB处理后细胞体积变化不明显.在5个不同时间点,细胞受到5-Fu刺激后,标准化细胞容积(Vst)均小于对照组,5-Fu+NPPB组对细胞Vst的影响均小于5-Fu组,差异均有统计学意义.对照组细胞凋亡率(1.8+0.5)%,5-Fu处理使细胞凋亡率增加至(49.2±2.6)%,5-Fu+NPPB处理使细胞凋亡率降至(12.5±2.9)%.结论:抑制氯通道可显著拮抗5-Fu诱导的凋亡性细胞容积减小和细胞凋亡.
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替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉Rho/ROCK信号通路的影响
目的:观察胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠冠状动脉RhoA及ROCK表达水平及替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉组织RhoA及ROCK表达水平的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组予普通饮食;胰岛素抵抗(IR)组给予高果糖饮食+链脲佐菌素(25 mg/kg)造模,替米沙坦干预(Tel)组在胰岛素抵抗基础上给予替米沙坦5 mg/(kg·d)干预.干预4周后分离冠状动脉采用RT-PCR和Western Blotting法测定各组大鼠冠状动脉组织中RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平.结果:IR组大鼠较对照组RhoA蛋白表达水平降低,ROCK1 mRNA的表达升高.Tel组大鼠RhoA蛋白表达水平较IR组明显升高.IR组及Tel组ROCK2蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意义,其余组间RhoA mRNA、ROCK1 mRNA、ROCK1蛋白、ROCK2蛋白表达差异均无统计学意义.结论:替米沙坦可部分逆转胰岛素抵抗大鼠冠状动脉RhoA蛋白水平降低,但对RhoA mRNA、ROCK1、ROCK2mRNA及蛋白的表达水平的调节作用不明显.
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替米沙坦联合氨氯地平对肾性高血压大鼠左室重构的对比研究
目的：比较替米沙坦、氨氯地平以及两者联用治疗肾性高血压大鼠左室重构的效果。方法健康雄性SD大鼠50只，随机分成两肾一夹高血压模型组（2KIC组）、假手术组、替米沙坦（10 mg/kg）给药组、氨氯地平（2.5 mg/kg）给药组、替米沙坦（10 mg/kg）+氨氯地平（2.5 mg/kg）给药组，每组10只；每周测1次尾动脉压。20周后，采用酶联免疫法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）含量。取心脏测定左室质量指数（LVMI），观察心肌电镜超微结构。结果2KIC组的收缩压（SBP）、LVMI、PRA，AngⅡ、ANP含量均高于假手术组（P<0.01）；各单用药组的SBP、LVMI、PRA、ANP含量均低于2KIC组（P<0.01），AngⅡ含量高于2KIC组（P<0.01）；联合用药组的SBP、LVMI、AngⅡ、ANP含量明显低于各单用药组（P<0.01），血浆PRA水平差异无统计学意义（P＞0.05）。心肌电镜结果显示联合用药能更显著改善高血压大鼠左室重构。结论替米沙坦和氨氯地平均能有效地改善高血压左室重构，两者联用效果更明显。
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改进的双波长分光光度法测定安钠咖注射液含量
安钠咖注射液的含量测定,药典采用剩余碘量法测定咖啡因,双相滴定法测定苯甲酸钠[1],操作繁琐.报道的改进方法有双波长法[2],三波长法[3]及卡尔曼滤波分光光度法[4]等[5,6].双波长、三波长分光光度法需要有等吸收波长才能测定,且要严格确定两组分的等吸收波长,否则不能保证准确度.卡尔曼滤波法需要高级仪器进行波长扫描和在计算机上进行复杂计算,应用中受到限制.本文提出的测定相互干扰的两组分体系的方法,克服了上述方法的不足,不需等吸收波长和特殊仪器,只需测定两个波长的吸光度,即可测定体系中的一种组分,或同时测定两种组分.该法应用于同时测定安钠咖注射液中的咖啡因和苯甲酸钠,结果满意.
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替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平治疗晨峰高血压疗效观察
目的：观察替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平治疗晨峰高血压的临床疗效。方法将2012年8月至2013年6月收治的100例高血压患者随机分为两组，每组50例。治疗组睡前服用替米沙坦80 mg，清晨服用苯磺酸氨氯地平5 mg；对照组清晨服用替米沙坦80 mg及吲达帕胺缓释片1.5 mg。结果两组治疗后24 h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）；两组在治疗后收缩压差值较治疗前明显减小，差异有统计学意义（P<0.05）；在治疗后，治疗组的收缩压差值与对照组比较明显减小，差异有统计学意义（P<0.05）；血压晨峰（MBPS）现象控制率治疗组为88%，对照组为56%，两组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者的不良反应发生率低，症状轻微。结论替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平与替米沙坦联合吲达帕胺缓释片均能使患者的血压明显下降，但替米沙坦联合苯磺酸氨氯地平的血压达标率更高，MBPS的控制率更佳，其不良反应小，安全性高，是治疗晨峰高血压的理想方案，值得在临床中推广。
