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SH-SY5Y细胞中过表达RIPK3对ZFP36基因转录的影响
目的：探讨SH-SY5Y细胞中受体相互作用蛋白激酶-3（RIPK3）下游信号通路及其中的关键信号分子的作用。方法通过质粒转染的方式在实验组SH-SY5Y细胞内表达外源性RIPK3蛋白，将转染空载质粒载体SH-SY5Y细胞作为对照组。通过观察质粒所携带的绿色荧光蛋白（GFP）在细胞中的表达情况以验证转染结果，Western blot对外源性RIPK3表达进行验证。MTT法检测细胞增殖活性，观察过表达RIPK3对细胞活性的影响，以确认其在细胞内是否具有生物活性。运用转录组测序技术（RNAseq）分别检测2组细胞内基因转录丰度并应用Ingenuity Pathway Analysis（IPA）数据库进行分析，获得RIPK3下游信号通路及关键分子。通过微滴式数字化PCR（ddPCR）对部分RNAseq结果进行验证。结果外源性RIPK3在细胞内具有生物活性，能够抑制SH-SY5Y细胞的增殖。RNAseq数据经IPA分析后得出锌指蛋白36（ZFP36）为RIPK3下游效应分子，其相关效应分子包括血管内皮生长因子（VEGF）、人脱帽酶2（DCP2）、脑源性神经营养因子（BDNF）、肿瘤坏死因子（TNF）的转录丰度也发生了相应的变化。结论 RIPK3能够参与对ZFP36以及与其相关效应分子的转录调控，进而在神经系统的发育、炎症和肿瘤发生等生理、病理过程中发挥重要作用。
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RNA结合蛋白HuR及TTP在结直肠癌中的表达和临床意义
目的:检测RNA结合蛋白HuR及TTP在结直肠癌中的表达,分析两者在结直肠癌发生、发展中的作用、关系.方法:免疫组化法检测83例患者肿瘤组织以及26例癌旁正常组织中HuR及TTP的表达.结果:蛋白HuR在肿瘤细胞质中的表达明显高于癌旁正常组织细胞质中的表达,而蛋白TTP在肿瘤组织中的表达则明显低于癌旁正常组织中的表达.经Spearman等级相关分析HuR和TTP表达呈负相关性(P＜0.05).结论:在结直肠癌的发生发展过程中,信使RNA的稳定因子HuR表达上调,而信使RNA的降解因子TTP下调或缺失.在结直肠癌的发生过程中可能起拮抗作用.胞质HuR蛋白的表达可促进肿瘤发生发展.
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OSAHS患者TNF-α水平及锌指蛋白36基因多态性研究
目的:分析OSAHS与肿瘤坏死因子(TNF)-α及锌指蛋白36(ZFP36)基因多态性的相关性.方法:以204例OSAHS患者为研究组,同时选取同期97例健康体检者作为对照组.通过TaqMan-PCR方法对2组的ZFP36位点(rs17879933、rs3746083、rs251864)进行检测,采用放射免疫法对TNF-α及其他生化指标进行检测,采用Monet32导系统监测记录所有入选者夜间睡眠呼吸相关指标.结果:研究组TNF-α、总胆固醇、血尿酸、舒张压、收缩压、BMI、腹围以及颈围均显著高于对照组(P＜0.05).研究组与对照组在ZFP36 rs251864与rs17879933位点的基因型及等位基因频率分布差异有统计学意义(P＜0.05).rs251864 GG及rs17879933 Ⅱ基因型患者的腹围、BMI、TNF-α、三酰甘油(TG)水平均明显高于同一位点的其他2个基因型(P＜0.05).ZFP36的3个位点不同基因型间所有的睡眠呼吸监测指标均差异无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果表明,在对性别、年龄等一系列因素予以控制后,未发现ZFP36的3个位点基因多态性与OSAHS之间存在相关性.结论:ZFP36可能是通过调节TNF-α等炎症因子及干预代谢参与OSAHS的发病进程,ZFP36的3个位点的突变不是OSAHS发生的独立危险因素.
关键词： 睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性 肿瘤坏死因子-α 锌指蛋白36 -
锌指蛋白36与癌症
锌指蛋白36(tristetraprolin,TTP)作为常见的AU富集元件(AU-richelements,AREs)结合蛋白,通过控制mRNA3'非翻译区(3'-UTR)的ARE元件活性就能影响mRNA的稳定以及蛋白质的表达.近来研究发现TTP与多种临床常见癌症如乳腺癌、结肠癌的发生、发展、转移、预后密切相关.提示对TTP的深入研究有助于对常见癌症的病理诊断以及治疗.
