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生活小常识
1.将晒干的残茶叶,在卫生间燃烧熏烟,能除去污秽处的恶臭.2.在墨汁中加少量肥皂水(或茶水),搅拌均匀,用这样的墨汁写出的字迹可保持色迹不变.3.CD片不小心刮伤,只要用油性笔涂在刮痕上即可,不论什么颜色的油性笔都可以.
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一种熏烟小鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立及鉴定
目的 建立一种熏烟诱导的小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型.方法 将小鼠随机分为COPD模型组和正常对照组,模型组小鼠每天熏烟两次,每次2h,每周熏烟6d,香烟剂量为9支/h.模型制备期间,每星期称量一次体质量,每个月检测一次小鼠肺功能.对照组小鼠不做任何干预.熏烟满6个月后,行肺功能检测,并检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数和黏蛋白MUC5AC水平,观察气道和肺组织病理改变等.结果 与对照组相比,模型组小鼠体质量明显降低(P＜0.05),吸气阻力明显增加(P＜0.05),吸气峰流速、呼气峰流速和动态肺顺应性明显降低(P＜0.05);肺泡灌洗液中白细胞总数,中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞分类计数与对照组相比,均明显增加;模型组小鼠肺切片HE染色显示炎症浸润,PAS染色显示气道上皮中出现大量黏液分化细胞,BALF中MUC5AC表达水平较正常组增加(P＜0.01).结论 用这种熏烟的方法所建立的小鼠COPD模型符合人类COPD的病理和功能改变,是建立小鼠COPD模型的理想方法.
关键词： 熏烟 慢性阻塞性肺疾病模型 -
蒙药复方沙棘颗粒剂对熏烟致小鼠慢性气管-支气管炎的影响
目的:通过制作小鼠模型,观察蒙药复方沙棘颗粒剂对慢性气管-支气管炎的影响.方法:实验小鼠60只,随机分6组,分别为对照组、被试药高、中、低剂量组、模型组和阳性对照组.以烟熏刺激制备慢性气管-支气管炎模型.模型成功后被试药灌胃复方沙棘颗粒剂混悬液,阳性对照组灌胃盐酸氨溴索分散片混悬液,连续给药14d.实验结束麻醉下切取小鼠气管,苏木精-伊红染色,行组织形态学观察;同法实验,制备肺泡灌洗液(BALF),细胞计数.结果:模型组炎性改变明显,阳性对照组炎性反应轻微,被试药高剂量组炎性改变不显著(P＞0.05),中、小剂量组病理改变较轻微(P＜0.05).结论:建立小鼠熏烟致气管炎模型成功,复方沙棘颗粒剂可改善实验小鼠熏烟致气管炎模型的慢性气管-支气管炎症病理改变.
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构建熏烟致慢性支气管炎小鼠模型
背景:目前制备慢性支气管炎模型的方法主要有二氧化硫吸入法、脂多糖注入法,两种方法均不能直接反映吸烟与慢性支气管炎的关系.目的:建立小鼠熏烟致慢性支气管炎模型并探讨成模机制.设计、时间及地点:随机分组设计、对照动物实验,于2005-09/2006--01在广东医学院药理学教研室实验室完成.材料:选择健康4周龄昆明种小鼠40只,按随机数字表法分为2组,正常对照组和熏烟模型组,每组20只.方法:以单一烟丝为刺激物制备慢性支气管炎模型.熏烟模型组置于自制熏烟箱中进行熏烟,4次/d,0.5 h/次,连续60d.每次熏烟燃烧3g烟丝,烟雾用换气扇抽入熏烟箱.正常对照组小鼠不熏烟,后.次熏烟后24h麻醉后处死小鼠.主要观察指标:左肺组织苏木精-伊红染色行组织形态学观察,支气管肺泡灌洗液蛋白含量检测并进行白细胞计数和分类;血浆和肺组织匀浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和总抗氧化能力检测.结果:40只小鼠均进入结果分析.与正常对照组比较,熏烟模型组小鼠支气管壁炎性细胞浸润.分泌物增多;肺泡灌洗液中蛋白含量、白细胞总数显著增加(P<0.01),血浆和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶活性、总抗氧化能力降低,丙二醛含量增加(P<0.05).结论:成功建立了小鼠熏烟致慢性支气管炎模型,成模机制可能与氧化应激过强有关.
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罗格列酮对被动吸烟大鼠肺组织细胞凋亡蛋白表达的影响
目的 探讨罗格列酮(RGZ)对被动吸烟大鼠肺细胞凋亡蛋白表达的调节作用及其机制.方法 采用熏烟的方法复制大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的动物模型,琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder,免疫组织化学检测ASPP2和p53的表达,MTT检测罗格列酮体外对A549增殖的影响.结果 模型组和RGZ预防组大鼠体重低于对照组.三组肺组织DNA琼脂糖凝胶电泳未检测到明显的细胞凋亡特征性DNA Ladder.模型组大鼠肺组织HE染色显示COPD的一些特征性变化:肺泡间隔增宽,肺泡融合,血管充血,用罗格列酮后,上述变化减轻.ASPP2和p53的表达变化类似:对照组几乎没有表达,模型组轻度表达,RGZ组表达下调.MTT实验罗格列酮体外对A549增殖无影响.结论 罗格列酮能下调被动吸烟诱导的大鼠肺ASPP2和p53的表达.
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变态反应性支气管肺曲茵病的发病机制和诊治研究进展
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)是由熏烟色曲菌(Af)在特应征个体中引起的呼吸道变态反应性疾病,以发作性喘息为主要症状,伴发热、咳嗽、呼吸困难,痰中常含有棕褐色痰栓,且该病原为肺部少见.近年来,随着人们健康意识的增强及医疗技术水平的提高等原因,本病逐渐为大家所认识,其发率也有增高趋势.现将近年来关于ABPA的发病机制及其诊治研究进展作一综述.
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熏烟对大鼠种植体骨整合的影响
目的 探讨熏烟对大鼠胫骨内种植体骨整合的影响.方法 全麻下在32只Wistar大鼠右侧胫骨内植入纯钛螺纹状种植体,根据熏烟时间随机将其分为对照组、熏烟中止组和熏烟持续组,3个月后行X线片和骨密度测定.而后处死动物取胫骨标本,扫描电镜下观察各组种植体骨整合情况.实验数据以均数正负标准差表示,以SPSS 13.0软件对数据行单因素方差分析.结果 胫骨和种植体-骨界面平均密度值低,熏烟持续组与对照组间存在差异(F=6.808,P<0.05);X线片和扫描电镜下,熏烟持续组种植体-骨界面骨形成量少,矿化程度低,骨整合效果差.结论 熏烟对大鼠胫骨种植体骨整合有负面作用.
