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一氧化氮与疾病的发生
1 NO的结构一氧化氮(Nitric oxide，NO)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子，其分子量小，半衰期短。80年代初，Robert等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子(Endothelum-derived relaxing factor，EDRF)的物质，这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Furchgott和Ignarro于1986年分别提出了EDRF就是一氧化氮的观点，并被Palmer等于1987年证实，内皮细胞确实可以释放一氧化氮。近研究表明，EDRF并非单一分子，而是氮氧化合物的统称，NO是其中具有代表性的分子之一。它在呼吸、消化、神经、心血管及免疫系统等有着重要的病理生理作用。体内的一氧化氮是在一氧化氮合酶(NO Synthase，NOS)的催化下，利用L-精氨酸(L-arginine，L-Arg)和分子氧，并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸(NADPH)参与下生成的。目前已发现的NOS有三种类型：内皮型NOS(eNOS)，神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)。前两者合称为结构型NOS(cNOS)。它不被糖皮质激素抑制[1]，当受生理刺激活化后可释放少量NO，具有调节血管张力，维持神经传导等生理功能[2]，iNOS分布范围广泛，当被激活后可合成大量NO，且持续时间较长，引起血管的持续扩张及血管对缩血管物质的反应性下降，并与NO的细胞毒作用有关[2，3],但糖皮质激素、转移因子-B等可抑制其作用，测定外周血NO2-，NO3-可作为反映机体NO合成水平的良好指标[4]。
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雷公藤多甙治疗复发性口疮的远期疗效与血清NO及NOS的变化
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种毒性极强、不稳定、易扩散、半衰期极短(3～5 s)、化学性质活泼的自由基,在体内由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化,利用L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧,并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸(NADPH)的参与下,由多种细胞产生,具有广泛的生物学活性,参与免疫、神经、消化、循环等多种系统的生理及病理过程.20 世纪80 年代以来,NO的基础和临床研究涉及到包括口腔医学在内的医学各个领域[1],作者的研究表明,对复发性口疮(recurrent aphthous ulcer,RAU)近期疗效与其血清NO、NOS降低有关.现将雷公藤多甙治疗RAU远期疗效与血清NO、NOS降低的关系报道如下.
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腺苷三磷酸通过P1受体影响兔窦房结起搏细胞电生理活动
目的:研究腺苷三磷酸(ATP)对兔离体窦房结起搏细胞动作电位的作用,分析相关受体.方法:利用细胞内微电极技术记录兔离体窦房结细胞跨膜电位.结果:ATP 0.1-3.0mmol/L浓度依赖性减慢窦房结自发搏动速率16%-43%,降低舒张期除极速率33%-67%,增大动作电位幅值6%-9%,加快大除极速率30%-76%,APD50和APD90分别缩短7%-12%和6.3%-9%.等浓度ATP、腺苷二磷酸(ADP)和腺苷(Ado)的效应相比时,各组间无显著性差异.尿苷三磷酸(UTP)和α,β-meATP对动作电位各参数均无影响.P1受体拮抗剂氨茶碱(0.1 mmol/L)显著拮抗ATP和Ado的作用(P＜0.05),且拮抗程度相同.P2受体拮抗剂反应兰2(0.05mmol/L)不影响ATP的作用(P＞0.05).结论:兔窦房结不存在功能性P2X1和P2Y2受体.ATP对兔窦房结的作用主要通过其降解产物Ado,由P1受体介导而发挥.
