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凉血疏肝方治疗雌激素受体阳性乳腺癌疗效观察
目的：观察凉血疏肝方治疗雌激素受体阳性乳腺癌的疗效。方法选取雌激素受体阳性乳腺癌患者80例，均给予凉血疏肝方治疗3个月，观察治疗前后患者中医证候、临床症状、雌二醇水平、子宫内膜厚度变化情况。结果治疗前乳腺癌患者以阴虚、气滞和痰湿为主要表现，舌苔以舌红少苔及舌淡紫苔厚为主，脉象以弦脉多见；治疗后阴虚、气滞证候均得到明显改善（P均＜0．05），舌象和脉象转变为正常的例数均明显增加（P均＜0．05），中医证候总分由（18．41±3．69）分下降到（12．58±2．85）分（P＜0．05）。治疗后焦虑抑郁、潮热汗出、夜寐不安、腹胀、疼痛、神疲乏力症状均明显改善，其中腹胀改善为明显；雌二醇水平明显降低（P＜0．05），子宫内膜厚度明显变薄（P＜0．05）。结论凉血疏肝方治疗雌激素受体阳性乳腺癌患者可以明显改善症状，缓解不良反应，降低激素水平，防止子宫内膜厚度增加。
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雌激素受体阳性乳腺癌新辅助同步治疗模式临床研究
目的 探索新辅助化疗联合新辅助内分泌治疗同步模式在治疗雌激素受体阳性(ER+)乳腺癌患者中的安全性和可行性.方法 56人接受新辅助同步治疗,36人接受新辅助化疗,并回顾性分析其临床病理资料.结果 同步组中ORR为78.6％;化疗组中ORR为50.0％;差异有统计学意义.两组的pCR、新辅助治疗不良反应率差异无统计学意义.在亚组分析中,不论是同步组或者化疗组,Ki67高表达亚组的客观缓解率均高于低表达亚组;同步组中的ki67高表达亚组ORR高于化疗组中的高表达亚组;而低表达组ORR差异无统计学意义.结论 采用新辅助化疗(TEC方案)联合新辅助内分泌治疗(来曲唑或戈舍瑞林)的同步模式对于ki67高表达的ER+乳腺癌患者是安全、可行、有效的.
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雌激素受体阳性乳腺癌他莫昔芬耐药机制的研究进展
他莫昔芬(tamoxifen,TAM)是治疗雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌有效且应用时间长的一线内分泌治疗药物,能够有效降低ER阳性乳腺癌患者的死亡率和复发率.然而,临床资料显示约50％的ER阳性乳腺癌患者对内分泌治疗显示出固有耐药,而在对TAM治疗有反应的患者中,30％～40％可发展成获得性耐药.本文从ERα36、G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)、前梯度蛋白2 (anterior gradient 2,AGR2)和乳腺癌扩增性抗原1(amplified in breast cancer 1,AIB1)这些与ERα及其信号通路有关的蛋白着眼,阐释ER阳性乳腺癌TAM耐药的机制,以期为ER阳性乳腺癌的治疗提供新思路.
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SAHA和TRAIL联合使用对乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7生长的影响
目的：实时观测SAHA和TRAIL联合使用后对乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7生长的影响。方法实时无标记动态细胞分析系统( real time cell analysis, RTCA)动态监测各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞生长状况的影响,并通过BiostationIM活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞增殖干预的形态学证据。结果 xCELLi-gence RTCA 实时无标记动态细胞分析系统显示,随着TRAIL的加入,SAHA对MCF-7细胞的抑制作用明显增强。SAHA和TRAIL的联合用药可能提高了SAHA对MCF-7细胞的敏感性。实时活细胞工作站成像实验进一步证明SA-HA和TRAIL联合用药对MCF-7乳腺癌细胞的抑制作用强于SAHA或TRAIL单独用药。结论 SAHA和TRAIL的联合使用对MCF-7细胞的生长具有协同抑制作用。
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绝经后雌激素受体阳性早期乳腺癌不同辅助内分泌治疗方案发生骨折风险的网络Meta分析
目的 应用网络Meta分析方法,比较三种辅助内分泌治疗方案[芳香化酶抑制剂(AI)单药方案、他莫昔芬单药方案和他莫昔芬序贯AI方案]治疗绝经后雌激素受体阳性的早期乳腺癌后,患者发生骨折风险的差异.方法 按照检索策略,计算机检索PubMed、Medline、中国生物医学文献数据库、万方数据库等采用辅助内分泌方案治疗绝经后雌激素受体阳性的早期乳腺癌患者的相关文献,主要终点为骨折事件.利用Cochrane风险偏倚评估工具进行文献质量评价.应用STATA12.0软件进行传统Meta分析,应用R软件Gemtc程序包进行贝叶斯网络Meta分析,比较不同辅助内分泌治疗方案治疗后患者发生骨折的风险差异.结果 终纳入14项研究.传统Meta分析结果显示,AI单药方案与他莫昔芬单药方案间的骨折风险无明显差异(OR=1.15,95%CI为0.85~1.57),但与安慰剂相比则骨折的风险显著增加(OR=1.31,95%CI为1.09~1.56);与他莫昔芬单药方案相比,他莫昔芬序贯AI方案的骨折风险明显升高(OR=1.23,95%CI为1.05~1.45,P=0.011).网络Meta分析结果显示,与他莫昔芬单药方案及安慰剂比较,AI单药方案显著增加骨折的风险(OR=1.43,95%CrI为1.16~1.75;OR=1.33,95%CrI为1.06~1.69);与他莫昔芬单药方案相比,他莫昔芬序贯AI方案则没有增加骨折的风险(OR=1.16,95%CrI为0.95~1.43).直接比较和间接比较结果一致.统计学未检测到异质性,并且无发表偏倚.结论 对于绝经后雌激素受体阳性的早期乳腺癌患者,他莫昔芬单药方案及他莫昔芬序贯AI方案作为辅助内分泌治疗方案均未增加骨折风险;他莫昔芬序贯AI方案在具有同等疗效的情况下,不增加骨折风险,可作为辅助内分泌治疗的优先选择方案.
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微小RNA-10b靶向蛋白去乙酰化酶4调控雌激素受体阳性MCF-7乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-10b靶向蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)调控雌激素受体阳性(ER+)MCF-7乳腺癌细胞对他莫昔芬的耐药性.方法 建立ER+且他莫昔芬耐药的MCF-7细胞株MCF-7-TR,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测MCF-7细胞和MCF-7-TR细胞miR-10b表达水平.分别采用噻唑蓝(MTT)法和锥虫蓝法检测转染pre-miR-10b、miR-10b抑制物、siHDAC4的MCF-7细胞、MCF-7-TR细胞在不同他莫昔芬浓度下(0、5、10、15、20、30 μmol/L)的增殖能力和活性.采用Western blot检测HDAC4蛋白表达情况.结果 以MCF-7乳腺癌细胞miR-10b表达水平和侵袭能力作为标准,MCF-7-TR细胞乳腺癌细胞miR-10b表达水平和侵袭能力较MCF-7乳腺癌细胞分别为7.2±1.1和5.3±1.3.随着他莫昔芬浓度增加,各细胞增殖率均呈下降趋势,其中以MCF-7细胞为明显,其次为MCF-7-TR+ miR-10b抑制物+siHDAC4细胞以及MCF-7+ pre-miR-10b+ HDAC4细胞,而MCF-7-TR+ siHDAC4细胞和MCF-7-TR细胞增殖率下降程度低.MCF-7细胞和MCF-7-TR+miR-10b抑制物细胞的迁移能力下降多,而MCF-7+pre-miR-10b+他莫昔芬(10 μmol/L)细胞和MCF-7-TR+他莫昔芬(10 μmol/L)细胞的迁移能力比较差异无统计学意义(t=1.116,P=0.272),但显著高于MCF-7细胞和MCF-7-TR+ miR-10b抑制物细胞(t=0.124、10.769、14.569、11.577,P均为0.000).MCF-7+ pre-miR-10b细胞HDAC4蛋白表达水平低于MCF-7细胞,MCF-7-TR细胞HDAC4蛋白表达水平MCF-7-TR+ miR-10b抑制物细胞,MCF-7+ siHDAC4细胞HDAC4蛋白表达水平低于MCF-7细胞.结论 miR-10b-HDAC4信号通路可能作为乳腺癌他莫昔芬耐药的一种分子机制.
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16基因表达水平与ER阳性乳腺癌亚型的相关研究
目的 探讨16基因模型在ER阳性乳腺癌个体化治疗中的应用价值. 方法 收集深圳大学第一附属医院(深圳市第二人民医院)2018年6月至2011年8月术后病理免疫组化证实为ER阳性乳腺癌(免疫组化ER表达≥1％即视为阳性)、石蜡样本保存良好、临床资料及术后免疫组化资料齐全者10例.提取入组病例石蜡样本进行RNA提取及测序,检测16基因(12个增殖相关基因:AURKA,AURKB,BUB1,BUB1B,CDK1,CHEK1,MELK,NEK2,PBK,PLK1,PLK4,TTK;4个雌激素受体相关基因:ESR1,PGR,BCL2,SCUBE2)的表达量,结合免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人类表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)及Ki67表达情况,通过聚类分析、卡方检验等统计学分析探索16基因表达量与ER、PR、Ki67表达情况的相关性,探索16基因表达状况能否成为ER阳性乳腺癌亚型分型标准.结果 本研究10例ER阳性乳腺癌患者,有5例ER高表达,5例ER低表达.在高表达患者中,ER相关基因的表达量较高,增殖相关基因的表达量较低,而在ER低表达患者中则相反.聚类分析显示,ER高表达与ER低表达患者在16基因表达上有明显差异.结论 根据16基因表达状况的差异,能区分出不同的ER阳性乳腺癌亚型,有望从新定义ER阳性乳腺癌,并制定出ER阳性乳腺癌亚型分型标准,从而有利于临床医生对患者进行更精准的风险分层和预后预测,以指导制定ER阳性乳腺癌患者个体化诊治方案.
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雌激素受体阳性绝经后肥胖乳腺癌的芯片数据分析
目的:初步探索雌激素受体(ER)阳性绝经后肥胖乳腺癌的相关基因及可能涉及的信号通路.方法:从GEO公共数据库下载含体质指数(BMI)信息的ER阳性绝经后乳腺癌基因芯片数据集(GSE70947),共获得13例肥胖乳腺癌和38例非肥胖乳腺癌的基因表达谱数据,进行基因差异表达谱和信号通路分析,并通过荧光定量PCR法和Western blotting检测法进行相关验证.结果:基因芯片数据分析显示,566个基因在肥胖乳腺癌中出现差异表达,分别有342个基因上调和224个基因下调.GO分析和Pathway分析发现,细胞功能和信号通路可能参与了ER阳性绝经后肥胖乳腺癌的发生发展过程.荧光定量PCR检测结果显示,MMP14、SLC26A3、COL1A2基因mRNA表达情况与芯片分析结果一致.Western blotting检测结果显示,肥胖乳腺癌的COL1A2蛋白相对表达量更高(P<0.05).结论:本研究分析了ER阳性绝经后肥胖乳腺癌的基因表达谱及可能涉及的信号通路,其中COL1A2基因可能是ER阳性绝经后肥胖乳腺癌的相关基因及潜在的治疗靶点.
