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子痫前期血清sVEGFR-1和sEng水平与血压变化的相关性研究
目的 通过对子痫前期患者产前血清中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sVEGFR-1)与可溶性内皮糖蛋白(sEng)水平的检测,探讨其与血压变化的相关性. 方法 2011年7月至2012年1月在辽宁朝阳市中心医院入院的41例子痫前期患者(晚发型19例,早发型22例),与同期19名正常孕妇,对其产前进行取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测血清中sVEGFR-1和sEng水平,比较sVEGFR-1和sEng与血压变化的关系.数据采用Pearson检验进行相关性分析.结果 子痫前期两组的产前血清sVEGFR-1和sEng均明显高于对照组(P＜0.001),两因子增高呈显著正相关(r=0.719,P＜0.001),其中子痫前期早发型组升高明显,与正常组和晚发型组比较差异极显著(P＜0.001).Pearson检验显示,各组产前孕妇血清sVEGFR-1和sEng水平分别与平均动脉压(MAP)呈显著正相关(r=0.622,P＜0.01;r=0.522,P＜0.01).结论 产前孕妇血清sVEGFR-1和sEng水平协同变化与孕妇的血压显著相关.
关键词： 子痫前期 可溶性血管内皮生长因子受体-1 可溶性内皮糖蛋白 孕妇血压 -
内皮生成因子及抗血管内皮生成因子在先兆子痫发病机制中作用的研究进展
先兆子痫是妊娠期特有的全身性多系统综合征，其患病率为2%~8%［1］，占孕产妇死亡原因的10%~15%［2］，其临床特点为妊娠20周后出现的蛋白尿和高血压等症状，甚至发生母子死亡。但是由于先兆子痫的发病机制尚未阐明，其早期预测生物指标仍比较匮乏。早期诊断和疾病的防治可减少其潜在的副作用。近年来已有研究表明抗血管生成因子［如可溶性酪氨酸激酶-1（sFlt -1），可溶性内皮糖蛋白（ sEng）等）］和血管内皮生成因子（VEGF 家族）表达水平的失衡是先兆子痫的主要发病机制之一。同时，有研究显示一些抗血管生成因子可以作为先兆子痫早期诊断标志，以及 sFlt-1与胎盘生长因子（PLGF）的比值可以作为先兆子痫预后的检测指标。目前临床经验提示，胎盘的娩出可以迅速缓解先兆子痫的相关症状。近年来研究表明血管生成因子及抗血管生成因子在先兆子痫中异常表达可能是该疾病发病的主要机制之一［3］，且有可能成为该疾病的早期检测标志。本研究对血管生成因子及抗血管生成因子在先兆子痫发病机制中的作用及其临床运用综述如下。
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可溶性内皮糖蛋白在抗磷脂综合征患者的血清水平及临床意义
目的:检测可溶性内皮糖蛋白(soluble endoglin,s-Eng)在抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)患者的血清水平并分析其潜在临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验方法检测139例APS患者[原发性APS患者64例,继发于系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的APS患者75例]、44例不符合APS诊断的单纯SLE患者、37例原发性干燥综合征(primary sjogren syndrome,pSS)患者、23例白塞病(Behcet's disease,BD)患者、22例系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)患者、22例持续抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,aCL)阳性但无法诊断SLE或APS者(单纯aCL阳性组)及87例健康对照(health control,HC)的s-Eng血清水平,分析APS患者外周血s-Eng水平与其临床及实验室表现的关系.数据分析采用t检验、方差分析、Mann-Whitney U检验、Pearson's r检验.结果:(1)APS患者血清s-Eng水平[(10.15±4.64) mg/L]显著高于其他风湿病患者[单纯SLE(5.55±2.51) mg/L,pSS(5.32±2.34) mg/L,BD(4.58±1.53) mg/L,SSc(7.11±4.18) mg/L]、单纯aCL阳性组[(5.17±2.00) mg/L]及HC组[(5.04±1.11) mg/L],P均小于0.001.原发性APS患者与继发于SLE的APS患者血清s-Eng水平差异无统计学意义[(9.83±5.15) mg/Lvs.(10.42±4.18) mg/L,P=0.12].单纯aCL阳性组血清s-Eng水平与HC组差异无统计学意义[(5.17±2.00) mg/Lvs.(5.04±1.11) mg/L,P＞0.05].(2)以正常对照者血清s-Eng的(x)±3s作为诊断APS的cut-off值,将APS患者血清s-Eng≥8.37 mg/L设为s-Eng阳性组,对应的敏感性为0.772,特异性为0.928;约登指数为0.700.(3)s-Eng阳性组患者出现动脉血栓事件、病态妊娠比例显著高于s-Eng阴性组患者[分别为46/81 vs.19/58,P＜0.05;29/65 vs.10/44,P＜0.05];s-Eng阳性组患者的血小板水平显著低于s-Eng阴性组患者(72.00× 109/L vs.119.00× 109/L,P＜0.001).(4)s-Eng阳性组患者抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,aCL)阳性的比例(93.83％ vs.37.93％,P＜0.001)及抗体滴度(61.70 U/mL vs.15.45 U/mL,P＜0.001)均高于s-Eng阴性组.抗β2-糖蛋白I抗体阳性的比例(61.73％ vs.43.10％,P＜0.05)及抗体滴度(33.48 U/mLvs.17.40 U/mL,P＜0.05)也均高于s-Eng阴性组.结论:s-Eng在APS患者血清中异常升高,其有可能为APS的诊断及风险预测提供一个血清学标志的补充.
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抗血管生成因子与子痫前期发病关系的研究进展
子痫前期是妊娠期特有的疾病，我国发病率为9.4%~10.4%，国外为7%~12%。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及病死率的主要原因，其病因和发病机制至今尚未完全阐明。近年来有研究表明，子痫前期患者血液中抗血管生成因子水平明显升高，这提示胎盘产生的抗血管生成因子以及催化产生这些因子的蛋白酶与子痫前期的发展密切相关。抗血管生成因子包括可溶性酪氨酸激酶-1，可溶性内皮糖蛋白等，有研究表明蛋白脱落作用可产生抗血管生成因子，而催化蛋白脱落作用的蛋白酶主要有解整合素样金属蛋白酶家族和金属基质蛋白酶家族。
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子痫前期与可溶性内皮糖蛋白的关系研究新进展
子痫前期是一种妊娠期特有的疾病,是一种全身多系统多脏器的功能障碍性疾病,是妊娠期严重的一种并发症,是导致孕产妇和围产儿死亡率升高主要原因,其具有病情进展快、母婴预后差等特征.但是子痫前期的发病机制还不清楚,目前大多数学者认为血管内皮细胞损伤及功能障碍与子痫前期的发病密切相关,而在子痫前期患者血清中,研究者发现胎盘组织产生的可溶性内皮糖蛋白(sEng)与子痫前期的发病有关,已有研究证实sEng有抗微小血管生成、增加毛细血管通透性、并且能阻断NO依赖性的微小血管扩张等作用,从而导致血管内皮细胞损伤及功能障碍及子痫前期的发生.本文根据目前关于可溶性内皮糖蛋白与子痫前期关系的研究现状进行综述.
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血管生成因子、抗血管生成因子表达变化在子痫前期发病中的作用机制研究进展
子痫前期的基本病理特征是母体全身血管内皮功能障碍.有证据表明,血管生成因子、抗血管生成因子表达改变可能与子痫前期的发病有关.母血中高水平的抗血管生成因子(如sFlt-1、sEng、AT1、HIF-1α等)可破坏血管生成因子(如VEGF、PIGF等)的生物学功能,打破血管生成因子/抗血管生成因子生理性平衡状态,造成血管内皮细胞功能障碍,出现各组织细胞缺血缺氧,产生子痫前期临床症状.多项研究发现,母血sFlt-1/PIGF比值变化或可预测子痫前期的发生并评估病情,但该预测值还未纳入任何一项官方临床指南,仍需要后续研究证实.
