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大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究
目的 探讨大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)发生的相关性.方法 采用急性静态吸入一氧化碳(CO)建立中毒大鼠模型,依据Morris水迷宫实验及病理学结果,明确建立DEACMP大鼠模型的佳中毒浓度和时间;按照佳中毒浓度再次建立中毒模型,并在中毒后7d、14d、21d、28d分别活体取出海马组织制备单细胞悬液,采用流式细胞仪分析小胶质细胞活化水平.结果 CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的佳方法;DEACMP组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较小胶质细胞活化水平在中毒后14d开始升高,在21d、28d(P<0.05),但21d、28d组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关.
关键词： 急性一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒迟发型脑病 小胶质细胞 -
甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病临床观察
急性一氧化碳迟发型脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning ，DEACM P ）是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的假愈期后再次或突然出现以急性痴呆、神经精神症状和锥体外系为主的脑功能障碍［1］。本文采用回顾性分析方法评估DEACM P常规治疗联合甲强龙对患者运动功能、认知功能的疗效及不良反应，现报告如下。
关键词： 甲强龙 急性一氧化碳中毒迟发型脑病 不良反应 -
大剂量甲泼尼龙冲击治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病疗效分析
目的 分析大剂量甲泼尼龙冲击疗法治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)的临床疗效.方法 将46例急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者随机分成观察组23例和对照组23例.对照组采用传统的高压氧疗和药物治疗,观察组在上述疗法的基础上加用大剂量甲泼尼龙冲击治疗.通过对2组治疗前、治疗后2个月的日常生活自理能力(Barthel指数)、简易智力状况检查表(MMSE)的评定,评价临床疗效.结果 观察组治疗后Barthel指数和MMSE评分较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).观察组总有效率91.3%,对照组为60.9%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大剂量甲泼尼龙冲击治疗DEACMP疗效显著,使患者日常生活自理能力明显提高,认知功能明显改善,减轻痴呆及残疾程度,值得临床推广.
关键词： 大剂量甲泼尼龙冲击疗法 急性一氧化碳中毒迟发型脑病 -
促红细胞生成素在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的表达及意义
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的表达及意义.方法 将90只SD级雄性健康成年大鼠按简单随机化方法随机分为3组:空白对照组(BC组)、空气对照组(AC组)、DEACMP组.DEACMP组采用腹腔注射一氧化碳法建立DEACMP模型,AC组在腹腔内注射等量空气,BC组不作任何处理.将3个组按染毒后第1、3、7、14、21、28天分为6个亚组.运用Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,TUNEL染色观察大鼠海马CA1区细胞凋亡情况,免疫组化染色观察大鼠海马CA1区EPO的表达.结果 DEACMP组大鼠平均逃避潜伏期较BC组和AC组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05).DEACMP组凋亡指数(AI)在染毒后第1天开始逐渐升高,第7天达峰值,并保持较高水平持续到第28天,各时间点均高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05).DEACMP组EPO蛋白的表达从染毒后的第1天开始有较明显的升高,在染毒后第3天达到峰值,第7天后开始逐渐降低,各时间点EPO表达高于BC组和AC组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EPO在急性一氧化碳中毒中后期表达降低、抗凋亡作用减弱可能是DEACMP发病原因之一.
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缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用
目的：探讨缺氧诱导因子‐1α（HIF‐1α）在急性一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACM P）中的作用。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组：DEACM P组，空气组（AC组）及空白对照组（BC组）。采用腹腔注射CO法复制DEACM P大鼠模型，选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点，应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况，免疫组织化学染色法检测海马区HIF‐1α蛋白的表达情况。结果 DEACM P组大鼠与AC组及BC组比较，平均逃避潜伏期明显延长，第4象限运动时间缩短，差异均有统计学意义（P＜0．05）。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高，第7天时达到高峰，各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。 HIF‐1α在DEACM P组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高，第3天达到高峰，第28天仍有表达，而且各时间点表达均高于AC组及BC组（P＜0．05）。结论 HIF‐1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACM P的发病。
关键词： 急性一氧化碳中毒迟发型脑病 细胞凋亡 缺氧诱导因子1α -
血清白介素水平变化与急性一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究
目的 对急性一氧化碳中毒迟发型脑病的MRI表现进行分析和总结,以提高对此病的诊断水平.方法 分析和总结经临床证实的急性一氧化碳中毒迟发型脑病2例的临床特征和MRI表现.结果 苍白球对称性长T1、长T2异常馆号影1例,苍白球及脑白质对称性异常信号影1例.结论 急性一氧化碳迟发型脑病MRI表现具有特征性,结合病史可诊断该病.
关键词： 血清白介素 急性一氧化碳中毒迟发型脑病 相关性研究
