首页 > 文献资料
-
MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响
目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组(18mg/kg)和MC-002高、中、低剂量组(30、18、10.8mg/kg).缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低(P＜0.01、0.05).结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.
-
MC-002对大鼠局灶性脑缺血/再灌注治疗时间窗的研究
目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2＇-亚甲基-3＇5＇6＇-三甲基吡嗪基)肉桂酸( MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、4h时治疗给药.观察MC-002对CIRI大鼠脑功能、脑梗死体积、脑含水量、组织形态学的影响以及MC-002各剂量组对大鼠脑组织内生化指标的影响.结果:MC-002在复灌后0、0.5、1、2h给药能够显著性改善MCAO后大鼠的脑神经功能(P＜0.05,P＜0.01),降低大鼠的脑梗死率和含水量(P＜0.05、P＜0.01)；增加CIRI大鼠脑组织超氧化物歧化酶( SOD)活力(P＜0.01),降低丙二醛(MDA)及乳酸(LD)含量(P＜0.05,P＜0.01).脑组织病理切片结果显示,和模型组比较,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善.结论:MC-002 2 h内治疗给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有很好的保护作用.
关键词： MC-002 局灶性脑缺血/再灌注 治疗时间窗 -
MC-002对大鼠脑卒中的保护作用
目的:研究3-甲氧基-4-O(2'-亚甲基一3'5'6'-三甲基吡嗪基)肉桂酸(MC-002)抗高血压治疗对大鼠脑卒中的保护作用.方法:采用双肾一夹(2K1C)法复制RHRSP(stroke prone renovascular hypertensive rats)模型引发肾性高血压,高钠饮水进一步加速脑卒中形成.观察MC-002各剂量组静脉注射给药后对脑卒中大鼠神经症状、体重、血压、脑组织病理切片的影响.结果:MC-002能明显改善大鼠的神经症状,显著降低大鼠的血压(P<0.01 vs模型组);30、18 mg/kg剂量组能显著抑制脑卒中大鼠的体重下降(P<0.01vs模型组);脑组织病理切片显示,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善.结论:MC-002作为一种新型的Ca2+拮抗剂和自由基清除剂,抗高血压治疗对大鼠脑卒中具有明显的保护作用.
