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细胞因子对精子发生及其功能的影响
细胞因子是细胞与细胞间相互沟通的信号分子,细胞因子之间彼此诱生,相互协同或拮抗作用介导并维持细胞间的协调关系.男性精浆中白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-a等细胞因子对男性生殖有一定的影响.
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腹腔注射硝酸羟胺对大鼠血清SOD、MDA及TNF-a、IL-6的影响
目的 观察硝酸羟胺对大鼠血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,及其影响与染毒剂量的关系.方法 设置硝酸羟胺50、75、100 mg/kg 3个不同剂量组和生理盐水溶剂对照组,腹腔注射后24 h取血,检测血清中SOD活力及MDA、TNF-a、IL-6含量.结果 大鼠血清中MDA含量随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈上升趋势,与溶剂对照组相比,50、75和100 mg/kg剂量组MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);SOD活力随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈下降趋势,与溶剂对照组相比,75、100 mg/kg剂量组含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);50 mg/kg剂量组有降低,但差异不显著.100 mg/kg剂量组TNF-a含量增加,与溶剂组相比,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6含量有升高,但差异不显著.结论 在本试验条件下腹腔注射硝酸羟胺可引发大鼠血清中的脂质过氧化反应增强,抗氧化酶含量降低,但对细胞因子影响不明显,考虑氧化损伤可能在硝酸羟胺对机体的损害中起重要作用.
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瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心功能的影响及机制研究
目的:观察瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠,通过腔注射多柔比星,制作慢性心力衰竭模型,随机将心衰大鼠分为心衰组(n=11)和瑞舒伐他汀组(n=10).另取SD大鼠10只,作为对照组.瑞舒伐他汀组予以瑞舒伐他汀悬液5mg/kg.d灌胃,对照组和心衰组予等量蒸馏水灌胃,4周后,检测各组大鼠LVEF和TNF-a.结果:(1)瑞舒伐他汀组LVEF明显高于心衰组(P<0.05)(2)瑞舒伐他汀组TNF-a明显低于心衰组(P均<0.05).结论:瑞舒伐他汀能改善慢性心衰大鼠的心功能,其机制可能与降低血清TNF-a有关.
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叶酸对血液透析患者微炎性状态的影响
目的：探讨口服叶酸对血液透析患者微炎性状态的影响。方法：收治维持性血液透析患者88例，分为治疗组和对照组，治疗组服用叶酸片15 mg/d 3个月，对照组未服用叶酸治疗。检测血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素1(IL-1)，评价微炎性状态。结果：治疗组CRP、IL-6、TNF-a、IL-1明显低于对照组(P＜0.05)。结论：维持性血液透析患者补充叶酸后能改善其微炎性状态。
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血清降钙素原、超敏C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-a对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床意义
目的 探讨检测血清降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者早期诊断和疗效评估的意义.方法 检测2015年1月1日至2015年10月31日我院112例COPD患者急性加重期血清PCT、hs-CRP及TNF-a水平,并将其与治疗后及同年龄健康对照组对比.结果 AECOPD患者治疗前PCT、hs-CRP及TNF-a水平与治疗后及健康对照组比较有显著性差异(P＜0.05).治疗后PCT、hs-CRP与健康对照组无统计学差异(P＞0.05),而TNF-a仍高于健康对照组,差异具有显著性(P＜0.05).结论 联合检测PCT、hs-CRP及TNF-a有助于COPD急性加重的早期诊断及疗效评估.
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内热针联合云克疗法治疗膝关节骨性关节炎的疗效及其对患者IL-1和TNF-a水平的影响
目的:观察内热针联合云克疗法治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效,以及检查其对患者白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平的影响.方法:选取2012年6月至2013年3月武汉市普仁医院收治的膝关节骨性关节炎患者70例,随机分为观察组和对照组,每组35例,观察组患者给予内热针联合云克疗法治疗,对照组患者仅给予云克疗法治疗,疗程为6周.分别测定治疗前和治疗后不同时期2组患者的IL-1和TNF-a水平.并观察2组治疗前和治疗后不同时期膝关节HSS评分.结果:治疗后,2组患者各个时期的IL-1和TNF-a水平较治疗前明显下降(P<0.05);且观察组的IL-1和TNF-a水平较对照组的显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组各个时期的膝关节HSS评分明显高于对照组(P<0.05).结论:内热针联合云克疗法对治疗膝关节骨性关节炎有着明显的疗效,其机制可能是通过有效地降低抑制膝关节骨性关节炎患者的IL-1和TNF-a水平来减轻炎性反应,从而减缓膝关节的退化,值得临床作进一步推广.
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四逆汤对内毒素性休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-a及超氧化物歧化酶的影响
目的:以内毒素休克脑损伤的研究为切入点,对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的规律性变化进行分析,探求不可逆休克时微循环障碍的中枢变化过程,为急症救治技术提供新的途径.方法:选用体质量180-200g的6-8周龄SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组与四逆汤组,每组24只.建立内毒素休克大鼠模型,采用ELISA法测定脑组织TNF-a含量,分光光度法进行SOD定量测定,检测并分析各组大鼠脑组织1、2、3、6h不同时间段的TNF-a及SOD含量.结果:①内毒素休克后模型组大鼠脑组织中TNF-a含量于6h达峰值,模型组与假手术组比较各时间段均明显升高(P<0.01),四逆汤组与模型组3、6h时间段比较明显下降(P<0.05或P<0.01).②内毒素休克后模型组大鼠脑组织中SOD含量于6h达峰值,模型组与假手术组比较各时间段均明显下降(P<0.01).四逆汤组与模型组1、2、3h时间段均明显升高,6h明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:四逆汤对内毒素休克大鼠脑损伤具有明显的保护效应,其机制可能是通过抑制促炎性细胞因子TNF-a和促进自由基清除剂SOD的合成,从而拮抗过度的全身性炎性反应而实现的.
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青藤碱对MsPGN大鼠血脂代谢及TNF-a的影响
目的:探讨SIN对MsPGN的血脂代谢及TNF-a表达的影响.方法:采用改良的慢性血清病性MsPGN模型,检测TC、TG及观察肾组织病理改变情况,检测TNF-a的表达并进行半定量分析.结果:2治疗组血清TC、TG明显降低(P＜0.01).病理学观察,2治疗组肾小球系膜细胞数明显减少(P＜0.01).SIN可下调TNF-a的表达,与模型组相比有显著差异(P＜0.01).结论:SIN能明显改善MsPGN大鼠的高脂血症状态,有效减轻肾脏病理损害,抑制肾小球分泌TNF-a,延缓疾病进展.
关键词： 青藤碱 系膜增生性肾小球肾炎 总胆固醇 甘油三酯 肿瘤坏死因子-a -
"冠心Ⅴ号"制剂对急性心肌梗死模型大鼠心室重构及炎症因子的影响
目的:从AMI模型大鼠炎症因子表达的角度,探讨"冠心Ⅴ号"制剂干预AMI后VR的机制及其不同剂型的作用比较.方法:SD大鼠80只选取7只作为空白对照组,其余均制成AMI模型.造模成功后按随机数字表法分为9组每组各7只.药物干预组给予其组别剂量浓度药物,非药物干预组给予生理盐水,28 d后检测各组大鼠超声心动图指标及血清IL-6、TNF-a的含量.结果:与模型组比较,各药物干预组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量显著下降;与合剂中剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS明显升高,血清IL-6、TNF-a含量明显下降;与合剂小剂量组比较,颗粒剂大、中剂量组大鼠EF、FS显著增加,LVMI显著减小,血清IL-6、TNF-a含量明显下降.结论:"冠心Ⅴ号"制剂能改善AMI模型大鼠心脏结构及心功能,并减少血清炎症因子的释放,这可能是其干预AMI后VR的机制之一,其颗粒剂比合剂在此方面有更为突出的优势.
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雷公藤多苷对慢性肾小球肾炎患者血清中白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-a含量的影响
目的 探讨雷公藤多苷对慢性肾小球肾炎(CGN)患者血清中白介素_6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor- a,TNF-a)含量的影响.方法 检测了我院2010年12月至2012年12月我科收治的60例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组治疗组和对照组.治疗组在慢性肾小球肾炎治疗的基础上加服雷公藤多苷20mg tid治疗,4周后测血白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)变化,并与对照组血白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)进行比较.结果 治疗组治疗前血白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)与对照组相比无明显异常.治疗4周后治疗组白介素_6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)与对照组相比有明显变化.结论 雷公藤多苷治疗慢性肾小球肾炎有效,其作用机制可能与其抑制IL-6、TNF-a产生有关.
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参芪扶正注射液联合手术后化疗治疗结直肠癌疗效观察
目的 探讨参芪扶正注射液辅助化疗的疗效及机制.方法 将40例住院结直肠癌患者随机分为两组,每组20例:对照组用FOLFOX方案化疗;试验组在对照组化疗基础上静脉滴注参芪扶正注射液;疗程均5天.检测治疗前后外周血中CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素12(IL-12)含量变化.并根据WHO抗癌药物急性及亚急性毒性反应分度标准进行分级统计.结果 对照组2例在观察期间脱落.结直肠癌患者CD_4~+CD_(25)~+细胞含量较健康人明显升高(P＜0.05);化疗后CD4+CD25+细胞含量两组均降低(P＜0.05);TNF-α及IL-12试验组化疗后升高(P＜0.05),对照组降低(P＜0.05);两组3项指标治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).试验组较对照组化疗毒副反应明显减轻(P＜0.05).结论 参芪扶正注射液辅助化疗,可调节机体免疫系统,提高化疗效果,还可减轻化疗药物的毒副反应.
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蛭龙醒脑胶囊对出血性脑水肿患者TNF-α及MMP-9的影响
目的:观察蛭龙醒脑胶囊对出血性脑水肿患者的TNF-a及MMP-9的影响.方法:选择60例出血性脑水肿患者,随机分为治疗组和对照组,对照组予甘露醇注射液静脉滴注,治疗组在对照组基础上加口服蛭龙醒脑胶囊,比较治疗前后两组患者血清肿瘤坏死因子-6α及基质金属蛋白酶含量.结果:用药14d后,治疗组血浆TNF-α含量为(1.13±0.27) ng/L,明显低于对照组的(0.02±0.79) ng/L,P＜0.05;治疗组血浆MMP-9含量(91.46±9.64) μg/L高于对照组的(65.91±7.87) μg/L,P＜0.05.结论:蛭龙醒脑胶囊能降低脑出血患者的血清TNF-α及MMP-9.
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抑制血清TNF-α对大鼠脂肪肝的影响的实验研究
目的 观察肿瘤坏死因子-a抑制剂己酮可可碱,对乙醇及高脂饮食诱导造模的大鼠脂肪肝形成的影响.方法 将24只大鼠分成对照组、造模组和己酮可可碱组(PTX组)三组,造模组、PTX组采用乙醇及高脂饮食诱导进行脂肪肝造模,同时分别给予蒸馏水、己酮可可碱预防治疗12周.治疗后测定各参数及肝脏病理检查.结果 PTX组大鼠血清TNF-a、ALT、AST浓度及肝脂的含量、肝病理脂肪化程度均低于造模组(P＜0.05).结论 肿瘤坏死因子-a抑制剂己酮可可碱能有效防治大鼠脂肪肝形成.
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脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的研究
目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血耐受中的作用及机制.方法:线栓法制作大鼠右大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在缺血预处理组脑缺血预处理15min;3d后,再次阻塞右大脑中动脉8h.评估神经功能缺失、脑梗死体积和右脑组织形态学,免疫组化法检测右脑组织肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果:缺血预处理组大鼠神经功能缺失评分明显改善(P《0.01),脑梗死体积明显减小(P《0.01),缺血损伤改变明显减轻,TNF-a和iNOS的表达也明显减少(P《0.05).结论:局灶性脑缺血预处理可诱导大鼠脑缺血耐受,其机制可能是抑制缺血脑组织表达TNF-a及iNOS而减轻炎症免疫损伤.
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慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周血单个核细胞TNF-α、IL-8 mRNA表达的研究
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及重叠综合征(overlap syndrome)患者单个核细胞TNF-a和IL-8 mRNA表达的特点,从炎症反应方面探讨重叠综合征的发病机制.方法 选取已确诊为COPD 11例、OSAHS 15例和重叠综合征4例各为一组,所有研究对象均行夜间多导睡眠图监测和肺功能检查,用半定量RT-PCR法检测外周血单个核细胞TNF-a、IL-8的mRNA水平.结果 外周血单个核细胞在TNF-a的mRNA表达水平中,OSAHS组＜COPD组＜重叠组,差异均具有统计学意义(P均＜0.05);在IL-8的mRNA表达水平中,COPD组和重叠组均高于OSAHS组,差异具有统计学意义(P均＜0.05),而COPD组和重叠组之间无显著性差异(P＞0.05).COPD患者单个核细胞TNF-a mRNA表达水平与第一秒用力呼气容积(FEVl/Pre%)呈负相关(r=-0.894,P＜0.01),与低氧时间呈正相关(r=0.781,P＜0.01);IL-8 mRNA表达水平与FEVl/Pre%呈负相关(r=-0.859,P＜0.01),与低氧时间呈正相关(r=0.862,P＜0.01).OSAHS患者单个核细胞TNF-a mRblA表达水平与呼吸暂停和低通气指数(AHI)、低氧时间均呈正相关(r=0.833、0.742,P均＜0.01);IL-8 mRNA表达水平与AHI、低氧时间均呈正相关(r=0.825、0.882,P均＜0.01).结论 COPD患者和重叠综合征患者的IL-8和TNF-a的mRNA表达高于OSAHS患者,且IL-8和TNF-a的mRNA表达与FEVl/Pre%、AHI和低氧时间均有较好的相关性,提示炎症反应也可能在重叠综合征的发病机制和发展中起着较为重要的作用.
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阿托伐他汀钙对2型糖尿病患者肿瘤坏死因子-a和白介素-6的影响
目的:观察阿托伐他汀钙对2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-a、白介素(IL)-6的影响.方法:60名2型糖尿病患者随机分为两组各30例,治疗组在给予控制血糖等常规治疗基础上,给予口服阿托伐他汀钙片20mg,每晚1次,共3个月;治疗前后记录TNF-中a、IL-6、空腹血糖(FBG)及血脂.对照组在给予控制血糖等常规治疗基础上,给予口服阿托伐他汀钙片10mg,每晚1次,共3个月.结果:两组患者治疗前后血糖及血脂改善无统计学差别,血清TNF-oa及IL-6水平治疗后较治疗前显著下降,且治疗组较对照组下降更明显.结论:阿托伐他汀钙可显著降低2型糖尿病患者血清TNF- a、IL-6水平,表明其可能通过抗炎对2型糖尿病起到改善作用.
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密盖息对骨质疏松患者血清中IGF-1、IL-6以及TNF-a水平的影响
目的:观察鲑鱼降钙素注射液密盖息治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效,以及对患者血清中IGF-1、IL-6以及TNF-a水平的影响.方法:60例绝经后骨质疏松患者随机分为两组,治疗组每日肌注密盖息50IU,同时口服钙尔奇D600mg,每日一次.对照组仅每日口服钙尔奇D600mg,两组均治疗一月.治疗前后取空腹血清,Elisa法检测血清中IGF-1、IL-6以及TNF-a的水平.结果:密盖息治疗组疼痛明显好转,血清中IL-6以及TNF-a的水平明显降低,IGF-1水平升高,与对照组不显比较,差异显著(P＜ 0.001).结论:密盖息治疗绝经后骨质疏松疼痛效果显著,且安全.其机制可能与降低体内IL-6、TNF-a水平,增加IGF-1水平,抑制骨吸收,促进骨形成有关.
关键词： 绝经后骨质疏松 密盖息 胰岛素样生长因子-1 白介素-6 肿瘤坏死因子-a -
复方中药木疏胶囊抗大鼠肝纤维化的免疫机制
目的:探讨木疏胶囊抗大鼠肝纤维化的免疫作用机制.方法:400 g/L CCl4诱导大鼠肝纤维化模型Wister大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,木疏胶囊预防组和治疗组,鳖甲软肝片预防组和治疗组.HE染色和Masson染色观察肝右叶相同部位组织病理改变.放免法测定血清细胞因子IL-2、IL-6、IL-8及TNF-a,流式细胞术检测血淋巴细胞CD4、CD8表达.结果:木疏胶囊与鳖甲软肝片各组两两比较,对TL-2和IL-6作用均无显著性差异:对IL-8的降低作用木疏胶囊优于鳖甲软肝片(预防组:0.4±0.2 μg/L vs 0.6±0.1 μg/L;治疗组:0.5±0.2μg/L vs 0.6±0.2 μg/L;均P＜0.05);对TNF-a的降低作用为木疏胶囊预防组优于鳖甲软肝片(1.1±0.3μg/L vs 1.4±0.3 μg/L,P＜0.05),而治疗组无显著差异.与模型对照组比较,木疏胶囊预防组和治疗组使CD4和CD4/CD8均显著升高(CD4:36.4%±7.5%,34.6%±5.0%vs28.0%±5.1%:CD4/CD8:1.9%±0.4%,1.8%±0.3% vs 1.5%±0.2%:均P＜0.01),鳖甲软肝片预防组使CD4显著升高(33.4%±4.9% vs28.0%±5.1%,P＜0.05),治疗组无显著性差异,鳖甲软肝片使CD8和CD4/CD8升高,但均无显著性差异:木疏胶囊和鳖甲软肝片对CD4、CD8、CD4/CD8的作用无显著性差异.结论:木疏胶囊可升高肝纤维化大鼠血清IL-2,降低IL-6、IL-8和TNF-a水平,升高CD4、CD4/CD8.
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RNA干扰介导的IκB蛋白激酶a及γ基因沉默对巨噬细胞分泌细胞因子的影响
目的:探讨IκB蛋白激酶α及γ基因沉默对巨噬细胞分泌的NF-kB依赖性的下游炎性因子表达的影响.方法:应用RNA干扰技术将IκB蛋白激酶仅α及γ基因沉默后,观察RAW264.7小鼠巨噬细胞经LPS刺激后,NF-kB的活化以及多种NF-kB依赖性的下游炎性因子的表达.结果:RNA干扰处理后RAW264.7巨噬细胞中IKKα及SIKKγ基因表达出现明显下调,而对照组中IKKαy及IKKγ基因表达无明显变化.经LPS刺激活化,IKKα和IKKγ表达随作用时间逐渐增强.IKKα及IKKγ基因沉默后,可导致TNF-α、iNOS、IL-10、IKBα等多种炎症相关基因表达的明显下调.结论:IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF-kB信号通路的调节,NF-kB信号通路的活化是全身性炎症反应的中心环节.
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支原体肺炎患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8的检测及其临床意义
目的 检测支原体肺炎(MPP)患儿血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,探讨其临床意义.方法 应用ELISA双抗体夹心法检测44例MPP患儿(研究组)和36例健康儿童(对照组)血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平.结果 研究组MPP患儿急性期血清TNF-α、IL-6、IL-8分别为(29.22±1.26)、(20.18±1.32)、(28.01±1.38)pg/ml,高于对照组的(7.98±2.30)、(6.21±0.72)、(7.82±2.00)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.05)；研究组恢复期血清TNF-α、IL-6、IL-8分别为(11.02±1.46)、(8.86±1.02)、(10.54±1.07)pg/ml,显著低于急性期(P＜0.05)；虽然高于对照组,差异无统计学意义；12例MPP肺纤维化患儿胸水TNF-α、IL-6、IL-8分别为(49.02±2.20)、(32.28±2.54)、(45.90±2.86)pg/ml,较无肺纤维化者的(28.80±1.92)、(26.06±1.77)、(28.86±2.75) pg/ml,显著增高(P＜0.05),12例MPP肺纤维化血清中TNF-α、IL-6、IL-8分别为(30.18±2.86)、(27.84±2.86)、(28.42±3.20)pg/ml,低于其胸水(P＜0.05)；6例存在胸腔积液但无肺纤维化改变的患儿,胸水中TNF-α、IL-6、IL-8水平与血清中差异无统计学意义.结论 TNF-α、IL-6、IL-8在MPP的发生、发展中可能起重要作用,并且与肺部有无纤维化形成有关,故在诊断、治疗、预后方面有重要意义.
