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血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体及其拮抗剂与心肌肥厚

卫峻枫;蔡辉;李恩

摘要: 心肌肥厚多指心脏大小、形状、质量的变化及发生于细胞水平的各种变化.随着高血压流行病学和发病机理研究的深入,越来越多的证据表明,心肌肥厚是独立于高血压之外的一种危险因素.在引起心肌肥厚的诸因素中,肾素-血管紧张素系统(RAS)发挥重要的作用[1].除了循环RAS外,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等也具有独立的RAS,调节局部组织的生长和分化.RAS中主要的活性物质是肽类产物血管紧张素(AngⅡ),其几乎所有生理作用均由血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1)介导.因此研究AT1的特性、发生作用机理以及受体拮抗剂的效应,对于明确心肌肥厚的形成机理,制订合理的预防及逆转措施,有着深远的意义.

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