中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
房颤射频消融术后单个核细胞动员与MMP-9升高相关
目的 探讨房颤患者射频消融术后有无单个核细胞动员及机制.方法 连续收集实施射频消融的持续性房颤和阵发性房颤患者共25例,采集射频消融术前及术后第1天外周血,使用流式细胞仪检测CD117+单个核细胞、CXCR4+单个核细胞、CD34+ CD133+单个核细胞比例,采用酶联免疫法(ELISA)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、人生长调节致癌基因β/黑素瘤生长刺激因子(GR0β)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、血管生成素1(ANG1)、cTnT及CK-MB等.结果 房颤患者射频消融术后cTnT明显增高(P＜0.001),提示射频消融导致了非缺血性心肌损伤,而且术后MMP-9(P=0.001),GR0β(P=0.014)、G-CSF(P=0.04)和IL-6(P=0.011)等细胞因子均显著升高,但SDF-1较术前明显减少,IL-8无明显变化.房颤患者射频消融术后外周血CXCR4+单个核细胞(20.45％±12.32％ vs 37.75％±17.00％,P＜0.001)及CD34+ CD133+单个核细胞(7.04％±4.91％ vs 11.80％±4.26％,P=0.001)显著动员,但CD117+单个核细胞无明显变化(P＞0.05).房颤患者射频消融术后cTnT与MMP-9呈正相关(R=0.636,P=0.001),而且消融术后cTnT和MMP-9均与CXCR4+单个核细胞比例(R=0.674,P＜0.001;R=0.579,P=0.002)及CD34+ CD133+单个核细胞比例(R=0.655,P＜0.001;R=0.522,P=0.007)呈正相关,但与CD117+单个核细胞比例无关(P均＞0.05).结论 房颤患者射频消融术导致了非缺血性心肌损伤,进而发生CXCR4+单个核细胞及CD34+ CD133+单个核细胞动员,两者动员程度与心肌损伤程度呈正相关,其动员机制不依赖SDF-1 a/CXCR4轴,而与MMP-9升高呈正相关,提示缺血性心肌损伤和非缺血性心肌损伤后外周单个核细胞的主要动员机制不同.
-
调节性T细胞与冠心病严重程度的相关性研究
目的 在人类冠心病的研究中,调节性T细胞的变化水平存在争议.实验证明FOXP3基因的去甲基化状态保证其基因能够稳定表达,是调节性T细胞发挥抑制性功能的基础.研究还发现了一项新的调节性T细胞的检测方法,即基于调节性T细胞FOXP3基因特殊区域(TSDR)的去甲基化水平来反应调节性T细胞的水平.所以本研究旨在应用这种新的方法来评估冠心病患者调节性T细胞水平.方法 和结果 本研究纳入20位ST段抬高的急性心肌梗死患者,16位非ST段抬高的急性冠脉综合征患者以及20位冠脉造影正常者.分离外周血单个核细胞,分别用流式细胞分析仪和基于PCR的FOXP3基因甲基化分析来测量调节性T细胞水平.实验发现,冠心病患者用基于PCR的FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均是降低的(正常对照4.22％±1.92％,非ST段抬高的急性冠脉综合征3.29％±1.45％;ST段抬高的急性心肌梗死2.86％±1.26％),而流式细胞仪所得到的调节性T细胞水平在冠心病患者中的改变不一致.FOXP3-TSDR的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比(r=-0.308,P＜0.05).在去除传统危险因素的影响后,这种相关性依然显著存在(β=-0.336,P＜0.05).结论 本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度呈负相关关系.
-
急性心肌梗死患者氯吡格雷与替格瑞洛抗血小板作用的比较研究
目的 比较急性心肌梗死患者行急诊冠状动脉介入治疗后,服用替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板效果的差异.方法 入选因急性心肌梗死行急诊冠状动脉介入术并接受负荷及维持剂量抗血小板药物治疗的患者,其中氯吡格雷组131例,替格瑞洛组58例.术后24-48小时应用Verifynow检测残余血小板反应单位(PRU),并随访.结果 189例患者中,高残余血小板反应(RPRU≥230)者51例,占比26.98％.氯吡格雷组平均血小板反应单位195.8(26～329).替格瑞洛组平均血小板反应单位101.8 (6～322).替格瑞洛组高残余血小板反应发生率显著低于氯吡格雷组(p＜0.0001).30天及6个月随访结果显示,MACCE事件、出血及卒中的发生率,在两组之间无明显差异.结论 服用负荷及维持剂量的替格瑞洛或氯吡格雷24小时后,仍有较大比例患者存在血小板抑制不充分,但替格瑞洛对血小板的抑制作用明显强于氯吡格雷.
-
老年左室致密化不全患者的临床特点及预后分析
目的 关于左室致密化不全(left ventricular non-compaction,LVNC)的临床研究较少,本研究的旨在评估老年患者的临床特点和预后.方法 前瞻性连续入选2008年至2014年在阜外医院经心脏核磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)确诊为LVNC的老年患者(年龄≥60岁).结果 研究共入选32例患者(年龄65±5岁,男性占75％).心脏超声未确诊的有12例(38％).在接受冠脉影像评估的18例患者中,6人(33％)合并冠心病.无合并先天性心脏病和预激综合征的患者.有3例患者失访.对余29人随访期间(3.0±2.1年),9例(31％)患者死亡.Cox生存分析显示既往有晕厥史(HR:21.04;CI:1.78-248.78;P=0.02)、左室舒张末期内径增大(HR:1.13;CI:1.01-1.24;P=0.03)、左室射血分数下降(HR:0.87;CI:0.78-0.98;P=0.02)、存在钆对比剂延迟强化(HR:7.70;CI:1.14-73.08;P=0.04)是患者死亡的危险因素.结论 老年LVNC在超声检查时具有较高的误诊率.冠心病在老年患者中较常见,而先天性心脏病和预激综合征少见.老年LVNC患者有较高的死亡率.
-
超声心动图引导经皮室间隔缺损封堵治疗术
目的 探讨超声心动图引导经皮室间隔缺损(VSD)封堵术的可行性.方法 于2014-2至2014-10在我院检查并治疗的单纯VSD患者28例,平均年龄(9.5±3.1)岁,VSD大小(4.6+0.9)mm,单纯采用超声心动图引导经皮室间隔缺损封堵术.超声实时监测封堵全过程,评估封堵效果.术后1个月、3个月、半年及一年超声随访,观察患者封堵效果.结果 21例患者在经胸超声心动图引导下成功完成经皮VSD封堵术,5例经食管超声引导下成功完成经皮VSD封堵术,1例患者因导管未能沿导丝通过VSD,改经食管超声心动图引导下经胸小切口封堵成功,1例患者因封堵后残余分流大于2mm,改常规外科手术治疗成功.患者的平均手术时间为(63.3±11.7)min;术后1个月及3个月随访,未发现瓣膜损伤、心包积液、封堵器脱落、残余分流、主动脉瓣反流及外周血管损伤等介入并发症.结论 超声心动图可以独立安全引导经皮室间隔缺损介入封堵术,无需使用大型造影设备,减少了病人及医护人员射线损伤及手术成本.
-
控制性低中心静脉压在非体外循环冠状动脉旁路移植术中心肌保护的研究
目的 评价控制性低中心静脉压(controlled low central venous pressure)在非体外循环冠状动脉旁路移植术(off pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)中的心肌保护作用.方法 选取本院非体外循环冠状动脉旁路移植术病人100例,性别不限,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级,左室射血分数≥50％,冠脉造影显示三支病变.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=50):对照组(5cmH2O＜CVP＜1 2cmH2O)和控制性低中心静脉压组(CVP4～5cmH2O).于术前和术后第一天采集肘静脉血,测定血清心肌酶和肌钙蛋白(cTnⅠ)水平;术前和术后第3天行心脏彩色多普勒超声记录左心室射血分数(LEVF);记录机械通气时间、CCU停留时间、住院时间、手术并发症发生情况,手术并发症包括:严重低血压、心源性休克需主动脉球囊反搏、心律失常、死亡.结果 两组病人术后第一天心肌酶及肌钙蛋白水平均高于术前,与对照组相比,控制性低中心静脉压组术后第一天血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白浓度低于对照组,LVEF升高(P＜0.05),机械通气时间和CCU停留时间以及住院时间缩短(P＜0.05);两组病人术后除了心律失常的发生率降低(P＜0.05)之外,其余的并发症发生情况差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OPCABG术中应用控制性低中心静脉压技术,在一定程度上能减轻心肌损伤,提高左心室射血分数,降低心律失常发生率,缩短机械通气时间和住院日.
-
新型口服抗凝药相关出血的研究进展
新型口服抗凝药物(Novel oral anticoagulants,NOACs)包括直接凝血酶抑制剂(达比加群)和直接Xa因子抑制剂(利伐沙班、阿哌沙班),较传统抗凝药物(例如维生素K拮抗剂华法林、低分子量肝素)更有效且安全.由于它们特殊的作用机制和特异性拮抗药物的匮乏,给临床医师在处理相关出血情况时造成了困难.本文将针对NOACs相关出血风险、监测及出血的相关危险因素、临床处理等作一综述.
-
DNA甲基化与心血管疾病研究进展
心血管疾病严重威胁人类健康,其发生发展是遗传因素和环境因素相互作用的复杂过程.表观遗传修饰是连接环境与遗传因素的桥梁.表观遗传包括DNA甲基化、基因组印记、染色质组蛋白修饰、RNA编辑等各种基因调控方式.近些年研究发现表观遗传在心血管疾病的发生发展中起着重要的作用.初步的研究发现动脉粥样硬化、高血压病、肥厚性心肌病和心律失常等相关候选基因表达和DNA甲基化修饰之间有一定的关联性,如雌激素受体(ER)基因甲基化异常可能参与动脉粥样硬化的发生,血管紧张素Ⅰb型受体(AT1b)编码的基因低甲基化与高血压发病可能相关,血浆血栓调节蛋白(TM)启动子区高甲基化状态可能介导冠心病的发病等.本文就近年来心血管疾病中DNA甲基化的作用的研究进展进行综述.
-
深低温停循环心脏术后急性肾损伤的研究进展
深低温停循环下行主动脉手术后所发生的急性肾损伤可增加心脏手术术后的发病率及死亡率.由于各项研究所采用的诊断标准不一,应用深低温停循环技术的心脏手术术后急性肾损伤的发生率为11％～55％不等,且有1.2％～11％的患者需要肾脏替代治疗.既往临床研究表明,深低温停循环下心血管手术后发生急性肾损伤与多种围术期危险因素相关,可通过控制危险因素来降低术后急性肾损伤的发生率.而目前,由于模型建立困难等原因,深低温停循环所导致急性肾损伤的基础研究极度匮乏,且损伤机制尚未明确,需完善模型后深入分子层面继续研究.
-
基质细胞衍生因子1在心梗及缺血性适应中的作用
心肌梗死(MI)的结果是心肌缺血坏死,纤维瘢痕形成和收缩功能受损.治疗心梗时通过激活基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXCR4轴,促进血管新生、转导心肌细胞促幸存信号、动员干细胞的再生潜力而产生保护作用.缺血性适应是一种内源性的保护策略,通过实施简短有效的缺血、再灌注方式达到保护器官减轻缺血再灌注损伤.该综述总结SDF-1在心梗治疗方面的研究进展及其在缺血性适应的心脏保护中的作用.
-
血栓抽吸治疗急性心肌梗死的研究进展
急性心肌梗死是临床常见的危急重症,及时并完全开通梗死血管是挽救濒死心肌的关键.经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是开通闭塞血管的佳方法,然而部分患者PCI术后心肌灌注不理想,可能与梗死血管远端血栓负荷高导致微循环栓塞发生有关.血栓抽吸在祛除栓塞物质后理论上可改善心肌灌注,但多项临床试验显示血栓抽吸后患者能否获益尚存争议,本文就近年来关于血栓抽吸导管治疗急性心肌梗死效果的研究进展予以综述.
-
单核苷酸多态性rs1885068与不同卒中亚型长期预后的关系
目的 探究单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与不同卒中亚型长期预后的相关性.方法 采用前瞻性队列研究设计.通过对不同卒中亚型患者约4.5年的随访,记录患者卒中复发和全因死亡情况,分析单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与卒中患者长期预后的相关性.使用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)检测卒中患者单核苷酸多态性rs1885068的基因型.结果 对不同卒中亚型患者随访后发现,单核苷酸多态性rs1885068与腔隙性脑梗死患者的长期预后呈显著相关(log-rank P=0.034).Cox比例风险膜型校正年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟史、饮酒史后,结果显示单核苷酸多态性rs1885068 T等位基因增加脑卒中复发和全因死亡 1.65倍风险(HR=1.65;95％CI=1.04-2.61;P=0.032).而单核苷酸多态性rs1885068不同基因型与大动脉粥样硬化性卒中和脑出血的长期预后无相关性.结论 单核苷酸多态性rs1885068与腔隙性脑梗死的长期预后相关,是其预后的强预测因子.
-
阿托伐他汀抗缺氧无血清条件下小鼠心肌干细胞凋亡的作用
目的 在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATv)对小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)的抗凋亡作用及可能发挥作用的分子机制.方法 分离培养小鼠CSCs,在缺氧无血清条件下用ATV处理12 h,应用流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡,并利用Western blotting方法检测通路蛋白单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,moTOR)的磷酸化水平.结果 缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,ATV处理组细胞凋亡率显著降低0＜0.05),且呈一定的浓度依赖性.ATV处理组AMPK磷酸化水平明显升高(p＜0.05),加入AMPK阻断剂Compound C可以显著阻断这种效应.结论 在缺氧无血清条件下,一定浓度的ATV对CSCs具有显著抗凋亡作用,且AMPK/mTOR通路可能参与了该过程.
-
马凡综合征FBN1基因突变及基因型表型关联研究
目的 本研究报道了一个马凡综合征家系的临床特征和致病基因筛查结果,同时探索了FBN1基因突变和临床表型间的关系.方法 研究纳入1个MFS家系,经询问病史及检查,并对其基因组DNA进行了FBN1测序.结合既往研究的数据进行了基因型与表型关联分析.结果 在先证者及家系成员中发现FBN1终止突变p.R565X,c.1693C＞T.基因型-表型分析发现,100％携带者有心血管系统累及(9/9),88.9％的携带者有骨骼系统的异常累及(8/9).结论 本研究报道了MFS家系的致病突变R565X.携带者容易出现心血管和骨骼病变,进行氯沙坦治疗可以延缓主动脉病变的进展.这些发现对马凡综合征的诊断和治疗有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
