复方苦参碱注射液联合健脾理气方治疗晚期原发性肝癌33例
摘要： [目的]观察复方苦参碱(商品名:岩舒)注射液联合健脾理气方治疗晚期原发性肝癌患者的疗效.[方法]将66例晚期原发性肝癌患者随机分成2组,各33例.对照组采用一般护肝、支持、对症治疗;治疗组在上述治疗基础上加用复方苦参碱注射液静脉滴注及口服健脾理气方加减治疗.[结果]治疗组病情稳定率、疼痛缓解率、肝功能改善率、生活质量评分均高于对照组(P＜0.05),两组肿瘤缓解率、生存期差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]复方苦参碱注射液联合健脾理气方加减治疗中晚期原发性肝癌可进一步改善患者疼痛症状、肝功能,稳定病情,提高患者生活质量.
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谷氨酰胺对上消化道出血新生儿氧化应激的影响以及临床疗效研究
[目的]观察谷氨酰胺辅助治疗对新生儿上消化道出血氧化应激的影响,并分析其临床疗效.[方法]选取2013年6月～2016年3月我院收治的上消化道出血新生儿96例,使用数字法随机分为对照组和谷氨酰胺辅助治疗观察组,每组48例.对照组使用0.8 mg/Kg奥美拉唑静滴,2次/d.观察组在对照组基础上加用100 mg/Kg谷氨酰胺颗粒口服,3次/d,3d为一疗程.治疗结束后比较2组超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、临床疗效和不良反应发生率的差异.[结果]治疗前2组患儿SOD和MDA差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后2组SOD均显著升高和MDA均显著减低(P＜0.05或P＜0.01),但治疗后观察组对SOD的升高作用以及对MDA的减低作用显著优于对照组(P＜0.05).观察组患儿止血停止时间为(15.34±3.42)h,显著低于对照组的(23.25±5.26)h(P＜0.05).观察组患儿隐血试验转阴时间为(31.34±6.23)h,显著低于对照组的(56.47±11.26)h(P＜0.01).观察组的临床治疗有效率为93.8％(45/48),显著优于对照组的81.3％(39/48)(P＜0.05).观察组临床治疗不良反应率为8.3％(4/48),对照组临床治疗不良反应率为6.3％(3/48),2组间差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]谷氨酰胺可抑制上消化道出血新生儿的氧化应激反应,对胃黏膜损伤组织具有一定的保护作用,临床疗效显著,使用安全.
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益气健脾方联合化疗对胃癌术后生存质量及细胞免疫功能的影响
[目的]观察中药益气健脾方联合化疗对胃癌术后的生存质量及其细胞免疫功能的影响.[方法]将符合诊断标准及纳入标准的患者,按照随机数字表法分为对照组(32例)和治疗组(32例),对照组给予OLF化疗方案,治疗组在对照组的基础上给予中药益气健脾方,3个月后评价2组患者的生存质量、毒性反应及自然杀伤(NK)细胞及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)水平.[结果]治疗组在白细胞下降情况、贫血、恶心、呕吐、腹泻及末梢神经损伤方面明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后KPS评分未见明显变化,差异无统计学意义(x2 =0.268,P＞0.05),2组患者治疗后比较,差异有统计学意义(x2=13.10,P＜0.01);治疗组治疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+较前明显升高(P＜0.05),组间比较差异亦具有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后NK活性较前明显升高(P＜0.05),组间比较差异亦具有统计学意义(P＜0.05).[结论]益气健脾方联合化疗不仅能够明显提高胃癌术后患者生存质量,还能够明显可减轻化疗的毒性反应,提高患者免疫力及提高患者化疗耐受性和依从性,且价格低廉,实用范围广.
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序贯疗法治疗消化性溃疡的临床疗效观察
[目的]探讨序贯疗法在消化性溃疡患者治疗中的临床应用价值及意义.[方法]选取我院2013年6月～2014年6月期间所收治的幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者90例,随机分为研究组和对照组各45例.研究组患者采用序贯疗法,而对照组患者则采用传统三联疗法,并分别对两组患者的临床治疗情况、临床指标变化情况及不良反应发生情况进行比较和分析.[结果]与对照组相比,研究组患者的幽门螺杆菌根治率91.11％和总有效率95.56％均显著提高,经过统计学处理,差异均具有统计学意义(x2=3.92,6.15;P＜0.05);研究组患者治疗后血清中NO(34.60±10.81)μmol/L、IL-10(265.45±45.27)ng/L、IL-17(45.75±9.32)pg/ml水平均显著降低,经过统计学处理,差异均有统计学意义(t=5.63,3.48,5.54;P＜0.05);研究组患者头晕头痛、恶心呕吐、腹泻腹痛、皮疹瘙痒等不良反应的总发生率11.11％明显减少,差异有统计学意义(x2=4.44;P＜0.05).[结论]序贯疗法在提升幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者临床疗效,改善相关临床指标及降低不良反应方面均具有积极的现实意义,适宜临床应用和推广.
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扶正化瘀胶囊对丙型肝炎失代偿期肝硬化患者免疫调节以及抗纤维化作用研究
[目的]观察扶正化瘀胶囊对丙型肝炎失代偿期肝硬化患者免疫调节以及抗纤维化作用.[方法]收集2013年8月～2015年8月我院消化内科收治的丙型肝炎失代偿期肝硬化患者84例,使用数字法随机分为常规治疗对照组和扶正化瘀胶囊治疗组,每组42例.比较2组治疗前后IL-17、IL-23、HA、LN、PCⅢ、CⅣ和Child-Pugh评分的变化.[结果]治疗前2组IL-17、IL-23、HA、LN、PCⅢ、CⅣ和Child-Pugh评分差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后2组上述指标均出现显著减低(P＜0.05和P＜0.01),但观察组对IL-17(18.42±4.13 ng/ml∶25.73±5.16 ng/ml)、IL-23(13.28±3.76 ng/ml∶ 21.53±5.21 ng/ml)、HA(129.22±30.65 ng/ml∶ 197.7±41.32 ng/ml)、LN(102.47±14.82 ng/ml∶ 138.92±21.63 ng/ml)、PCⅢ(112.54±19.82 ng/ml∶ 152.1±28.67ng/ml)、CⅣ(122.14±20.12 ng/ml∶ 157.55±26.86 ng/ml)和Child-Pugh(6.25±1.26 ng/ml∶ 7.32±1.25 ng/ml)评分的减低作用显著优于对照组(P＜0.05).[结论]扶正化瘀胶囊可以减低丙肝失代偿期肝硬化患者IL-23和IL-17因子表达,发挥抗纤维化作用,显著减低Child-Pugh评分,有利于丙肝失代偿期肝硬化患者肝功能的恢复.
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健脾疏肝颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究
[目的]观察健脾疏肝颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制.[方法]98只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、三七脂肝丸组(1.5 g/kg)、易善复组(0.1368 g/kg)、健脾疏肝颗粒高、中、低剂量组(18.6g、9.3g、4.7g生药/kg),每组14只.除空白组以标准饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料,8周后进行给药治疗,给药容积1 ml/kg,1次/d.12周后处死大鼠,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、ALP水平,肝匀浆TC、TG、MDA、SOD、GSH-PX水平.[结果]与模型组比较,健脾疏肝颗粒高剂量组大鼠血清ALT含量显著降低(P＜0.05);中剂量组大鼠血清AST、ALP含量显著降低(P＜0.05;P＜0.05);高、中、低剂量组大鼠血清TG(P＜0.05,0.05,0.01),肝匀浆TC(P＜0.05,0.01,0.01)、TG(P＜0.05,0.05,0.05)、MDA(P＜0.01,0.01,0.01)含量均显著降低;中、低剂量组大鼠肝脏SOD含量升高明显(P＜0.05,0.01);高、中剂量组大鼠肝脏GSH-PX含量显著升高(P＜0.01,0.01);高、中、低剂量组大鼠血清TC含量(P＞0.05,0.05,0.05)有降低趋势.[结论]健脾疏肝颗粒可有效防治非酒精性脂肪性肝炎,其机理可能与降低相关酶的活力,提高抗脂质过氧化能力有关.
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注射用紫杉醇(白蛋白结合型)与替吉奥联合对进展期胰腺癌疗效观察及安全性评价
[目的]探讨注射用紫杉醇(白蛋白结合型)与替吉奥联合对进展期胰腺癌疗效及安全性评价.[方法]选自2013年4月～2015年4月期间我院收治的进展期胰腺癌患者68例,依据随机数字表法将68例患者随机分为观察组34例与对照组34例.对照组单用替吉奥胶囊治疗,观察组在对照组基础上注射用紫杉醇(白蛋白结合型)治疗.2组均以每21d为一个周期,连续用药3个周期评价疗效.比较2组患者治疗近期疗效,治疗前后血清CA19-9和CEA水平、QOL评分和Karnofsky评分变化及用药期间药物毒副反应发生情况.[结果]观察组RR率(64.71％)高于对照组(41.18％)(P＜0.05);2组血清CA19-9和CEA水平治疗后明显下降(P＜0.05);观察组血清CA19-9和CEA水平治疗后明低于对照组(P＜0.05);2组QOL评分和Karnofsky评分治疗后明显增加(P＜0.05);观察组QOL评分和Karnofsky评分治疗后明显高于对照组(P＜0.05);2组毒副反应比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]注射用紫杉醇(白蛋白结合型)与替吉奥联合对进展期胰腺癌疗效明显,安全性良好,具有重要研究意义.
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奥美拉唑治疗小儿胃食管反流性哮喘疗效观察及对肺功能、炎性因子及免疫功能的影响
[目的]探讨奥美拉唑治疗小儿胃食管反流性哮喘疗效及对肺功能、炎性因子、免疫功能的影响.[方法]入组胃食管反流性哮喘患儿86例依据随机数字表法随机分为观察组43例与对照组43例.2组均采用常规处理,对照组采用必可酮气雾剂治疗,观察组在对照组基础上结合奥美拉唑治疗.2组疗程均为8周.[结果]2组患儿胃食管反流症状和哮喘症状评分治疗后明显减少(P＜0.05);观察组患儿胃食管反流症状和哮喘症状评分治疗后低于对照组(P＜0.05);2组FEV1、PEF治疗后明显增加(P＜0.05);2组FEV1、PEF治疗后高于对照组(P＜0.05);2组患儿IL-5治疗后明显降低(P＜0.05),IL-10治疗后明显增加(P＜0.05);观察组患儿IL-5治疗后低于对照组(P＜0.05),IL-10高于对照组(P＜0.05);2组患儿CD3+、CD4+、CD4+/CD8+治疗后明显增加(P＜0.05),CD8+治疗后明显降低(P＜0.05);观察组患儿CD3+、CD4+治疗后高于对照组(P＜0.05),CD8+治疗后低于对照组(P＜0.05);2组均未见严重药物不良反应.[结论]奥美拉唑治疗小儿胃食管反流性哮喘疗效显著,可明显改善患儿肺功能、微炎症状态、免疫功能,改善具有重要研究价值.
关键词： 奥美拉唑 小儿胃食管反流性哮喘 疗效 肺功能 免疫功能 -
肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜炎性因子的影响
[目的]探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关炎性因子的影响.[方法]以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射(DT9.0 Gy),建立急性放射性肠炎大鼠模型.实验大鼠随机分成正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、肠复康方低剂量治疗组(CFKD-LG)、肠复康方中剂量治疗组(CFKD-MG)、肠复康方高剂量治疗组(CFKD-HG).造模成功后连续30 d灌胃,期间观察对比大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化,处死后取相应部位的小肠用RT-PCR方法检测黏膜上皮细胞中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达.[结果]造模成功后肠复康方低、中、高剂量组精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组好;与模型对照组比较,肠复康方低、中、高剂量组大鼠体质量显著增加,肠复康方中剂量组效优(P＜0.01).肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA较模型对照组显著下调(P＜0.01).[结论]肠复康方低、中、高剂量组通过下调小肠黏膜上皮细胞中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达,改善小肠黏膜的炎症反应,促进急性放射性肠炎受损小肠黏膜的修复,以中剂量效优.
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苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响
[目的]:研究苍菊清肝降脂方对脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积、氧化应激和脂质过氧化的影响.[方法]采用雄性Wistar大鼠予以CCl4联合高脂低蛋白饮食复制脂肪肝模型,大鼠随机分成正常组、模型组和中药干预组.实验结束处死大鼠,肝组织行油红O染色,并检测肝组织甘油三酯、SOD、GSH和MDA等指标.[结果]油红O染色发现中药干预组肝细胞脂肪变性明显减轻,尤其以大剂量组减轻程度更为明显,同时大鼠肝组织中TG含量较模型组均显著下降(小剂量组P＜0.05,大剂量组P＜0.01),大剂量组降低程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P＜0.05).大鼠肝组织中SOD活性和GSH含量较模型组均明显升高,MDA含量则显著下降(小剂量组P＜0.05,大剂量组P＜0.01);大剂量组对SOD活力和MDA含量的改善程度显著优于小剂量组(大剂量组与小剂量组比较P＜0.05),但大剂量组和小剂量组GSH含量差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]苍菊清肝降脂方显著降低脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积,并能显著改善氧化应激和脂质过氧化的作用.
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非甾体抗炎药物活化基因-1的表达水平与胃癌发生发展的相关性研究
[目的]研究正常黏膜、癌旁正常组织、胃癌上非甾体抗炎药物活化基因-1(NAG-1)的表达情况及胃癌的发生发展与NAG-1的关系.[方法]测定正常胃黏膜、癌旁组织正常黏膜及胃癌组织上的mRNA及NAG-1的表达情况,可分别采用RT-PCR、免疫组化SP法测定.[结果]NAG-1蛋白在正常胃黏膜组织、癌旁正常组织、胃癌组织上的表达水平均不同,其中在癌旁正常组织的表达水平高,明显高于其他2种组织中NAG-1蛋白的表达水平(P＜0.01).其次为正常黏膜的NAG-1蛋白的表达水平;而胃癌组织中的NAG-1蛋白的表达水平是低的.同时NAG-1mRNA的表达水平也具有相同的规律,NAG-1mRNA在癌旁组织中表达高,在正常组织黏膜中次之,而在胃癌黏膜上的表达低.NAG-1 mRNA在分化水平不同的胃癌组织中的表达水平也是不同的,在低分化胃癌中的NAG-1表达要低于高分化胃癌组织(P＜0.01).且可发现,NAG-1蛋白质表达与肿瘤大小,胃癌的浸润程度、TNM分化无明显的关联(P＞0.05).[结论]胃癌的发生发展过程中NAG-1起着重要的作用,其正常水平的表达可能对癌细胞的增殖起着抑制的作用,而NAG-1表达减弱或丢失会使其抑癌作用减弱或者丧失.
