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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4255
- 国内刊号： 23-1583/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 14-30
- 曾用名： 中国地方病学杂志
- 创刊时间： 1982
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 黑龙江
- 主编： 孙殿军
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2015年湖南省郴州市重点人群碘营养水平调查分析
目的 了解分析湖南省郴州市重点人群碘营养水平,为科学调控碘缺乏病防治策略提供依据.方法 2015年按照《湖南省碘缺乏病监测方案(试行)》要求,抽取郴州市全部11个县(市、区),每个县(市、区)按东、西、南、北、中各抽取1个乡镇,每个乡镇抽取4个行政村,每个行政村抽取15户居民采集食用盐样;每个乡镇抽取1所小学,每所小学抽取40名8～10岁儿童(男、女各半)采集尿样,并检查甲状腺肿大情况;每个乡镇抽取20名孕妇采集尿样.分别采用直接滴定法和砷铈催化分光光度法测定盐碘和尿碘含量,采用触诊法检查甲状腺肿大情况.结果 2015年全市共监测居民食用盐3 300份,盐碘中位数为25.2 mg/kg.碘盐覆盖率、合格碘盐食用率分别为99.61％(3 287/3 300),95.30％(3 145/3 300),均达到碘缺乏病消除标准.共检测2 200份8～ 10岁儿童尿样,尿碘含量中位数为238.98μg/L,各县(市、区)儿童尿碘含量比较差异有统计学意义(H=32.25,P＜ 0.01).共检查2 200名8～10岁儿童,未发现甲状腺肿大情况.共检测1 100份孕妇尿样,尿碘含量中位数为204.25μ.g/L,各县(市、区)孕妇尿碘含量比较差异有统计学意义(H=117.47,P＜0.01).结论 郴州市重点人群碘营养水平总体处于适宜水平,但仍需持续加强碘缺乏病防治监测和健康教育.
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2014年全国碘缺乏病高危地区重点调查结果分析
目的 了解我国碘缺乏病高危地区人群碘营养状况,为碘缺乏病防治研究工作提供科学依据和针对性的防治策略.方法 按照2012年修订的《碘缺乏病监测方案》,以乡(镇、街道办事处,统称为乡)为单位,在浙江、福建、广东、广西、河南、青海和新疆7个省份的32个监测县(市、区、旗,统称为县)的高危地区采取单纯随机抽样的方法抽取调查乡开展监测,搜索疑似地方性克汀病(简称地克病)病例,检测儿童甲状腺容积、儿童和孕妇尿碘、孕妇家庭盐碘含量.结果 本次调查未发现疑似地克病病例及确诊地克病病例.7个项目省份儿童B超甲状腺肿大率为1.8％(141/7 968);尿碘中位数为163.0 μg/L,除河南省儿童尿碘中位数为305.1μg/L外,其他省份儿童尿碘中位数均处于100 ～ 199μ.g/L;孕妇尿碘中位数为120.8 μg/L,除河南省孕妇尿碘中位数为234.9 μg/ L外,其他省份的孕妇尿碘中位数均＜150 μg/L.7个项目省份碘盐覆盖率为80.3％(1 577/1 963),广西、青海、福建和浙江的碘盐覆盖率均＜80％.除青海外,6个项目省份176个村进行了村级碘盐销售网络情况调查,食盐零售点销售加碘盐的占96.3％(737/765).调查7个项目省份2 024名孕妇家中的食盐来源,购买食盐的占87.3％(1 766/2 024),自采和以物易物的分别占食盐来源3.6％(72/2 024)和9.2％(186/2 024).本次调查未发现投服碘油的儿童,仅新疆47.5％(487/1 026)的孕妇投服了碘油.结论 碘缺乏病高危地区儿童尿碘水平总体适宜,但孕妇尿碘总体水平偏低,应提高部分地区碘盐覆盖率和碘盐浓度,适时采取健康教育、应急补碘和推广孕妇碘盐等措施,防止出现新发地克病病例.
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2015年全国水源性高碘地区监测结果分析
目的 了解水源性高碘地区居民的高碘甲状腺肿大(甲肿)病情、碘营养状况和食用不加碘食盐情况.方法 在天津、河北、山西、江苏、安徽、山东、河南、陕西8个省(市)所有高碘地区和高碘病区县(市、区,以下简称县)进行居民户不加碘食用盐监测.另外,选取高碘县水碘含量在150～ 300 μg/L和＞300 μg/L地区50％的监测点进行饮用水水碘调查、儿童尿碘和甲状腺容积检测.结果 在8个高水碘省份的1 10个县开展了居民户食用盐监测,共检测25 597份食用盐样品,不加碘食盐为24 640份,不加碘食盐率为96.3％,按县级人口加权后的不加碘食盐率为96.9％.在高碘县共调查了73个监测点,所在地区覆盖人口为183 663人,有64个监测点水碘≥150 μg/L,占87.7％;水碘中位数为250.8 μg/L;共监测5 991名6～ 12岁儿童甲状腺容积,儿童总甲肿率为6.2％,其中河北、山西、河南、天津和山东儿童甲肿率均＞5％;共监测了4 618名儿童的尿碘,尿碘中位数为373.0 μg/L,其中天津、河北、山西、江苏和山东儿童尿碘均＞300 μg/L.结论 尽管我国水源性高碘地区不加碘食盐率处于较高水平,但大部分监测点已改水水碘中位数仍在150 μμg/L以上,儿童尿碘中位数＞ 300 μg/L,处于碘过量水平,儿童总甲肿率超过了5％,建议进一步采取相应措施,寻找低碘水源、改水降碘、加强健康宣教,在高碘地区增加重点人群甲状腺功能等监测.
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青海省海晏、门源、玛沁、达日县饮茶型氟中毒病区8～12岁儿童氟斑牙流行变化
饮茶型氟中毒主要分布在西北、西南等少数民族聚集的地区,其已成为一种严重的公共卫生问题.氟斑牙是氟中毒早期的临床表现,为了解饮茶型氟中毒病区儿童氟斑牙流行变化趋势,作者于2014年对青海省海晏、门源、玛沁、达日县8～ 12岁儿童氟斑牙的流行情况进行调查,同时与2011-2013年的调查结果进行比较,现报道如下.
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蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN-22)基因多态性与青海藏族Graves病的相关性研究
目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN-22)基因多态性与青海藏族Graves病(GD)的关联性.方法 选择2012年7月至2016年11月于青海省人民医院门诊及住院部确诊的130例藏族GD患者作为GD组,选择青海省人民医院体检中心查体健康者110例作为对照组;所有调查对象均为无亲缘关系的青海籍藏族世居居民,既往无甲状腺疾病及其他自身免疫性疾病,且无自身免疫性疾病家族史.采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP),检测观察对象PTPN-22基因外显子14的1 858位C/T基因型及等位基因.结果 对照组及GD组行Hardy-Weinberg平衡检验样本代表性,P均＞0.05,提示样本具有群体代表性,可用于群体遗传学研究.对照组与GD组PTPN-22基因外显子14的1 858位C/T基因型(CC、CT、TT)频率比较,差异无统计学意义[95.45％(105/110)比93.08％(121/130)、4.55％(5/110)比6.92％(9/130)、0(0/110)比0(0/130),X2=0.613,P＞0.05];等位基因(C、T)频率比较,差异无统计学意义[97.73％(215/220)比96.54％(251/260),2.27％(5/220)比3.46％(9/260),x2=0.015,P＞0.05].结论 PTPN-22基因外显子14第1 858位点C/T基因多态性与青海藏族GD发病无关联性,该基因不是青海藏族GD发病的易感候选基因.
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过量氟对成骨细胞骨钙素及小鼠糖脂代谢的影响
目的 探讨高氟对成骨细胞骨钙素(OC)及小鼠糖脂代谢的影响.方法 常规培养3T3-L1前脂肪细胞和MC3T3-E1成骨细胞,0、2、10、50 mg/L氟化钠(NaF)刺激MC3T3-E1成骨细胞建立染氟细胞模型,检测OC水平,以OC水平升高显著所对应的NaF浓度为佳染氟条件.细胞实验分为4组:3T3-L1、3T3-L1+NaF、3T3-L1+MC3T3-E1、3T3-L1+MC3T3-E1+NaF组,其中处理组分别或联合加以佳条件的NaF(50mg/L)和MC3T3-E1成骨细胞共培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞OC和脂联素(APN)表达水平.同时,将40只C57BL/6小鼠按体质量从小到大进行编号,遵照随机数字表法分为对照组和染氟组,每组20只,对照组饮用纯净水,染氟组饮用含100 mg/L的NaF溶液,观察小鼠牙齿和体质量[M(P25,P75)]变化.12周后采用ELISA法检测血清中OC和APN水平,葡萄糖氧化酶法检测空腹血清葡萄糖(FPG)水平,化学发光法检测空腹胰岛素(FINS)水平,并采用胰岛素抵抗指数稳态模型(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗情况.结果 3T3-L1、3T3-L1+NaF、3T3-L1+MC3T3-E1、3T3-L1+MC3T3-E1+NaF组APN表达水平分别为(0.94±0.18)、(1.07±0.21)、(1.76±0.20)、(2.49±0.43)μg/L,MC3T3-E1细胞与NaF对APN表达水平有协同促进效应(F=14.519,P＜ 0.01).小鼠染氟后12周体质量[27.5 (25.8,28.3)g]显著低于同期对照小鼠[31.4(30.3,32.6)g,Z=-4.695,P＜ 0.01].染氟组小鼠FPG[(7.78±1.86)mmol/L]、FINS[(3.22±0.75) mU/L]、OC[(6.11±1.49)μg/L]、APN[(8.65±1.78)μg/L]及HOMA-IR (1.15±0.49)均高于对照组[(5.40±1.51) mmol/L、(2.45±0.64)mU/L、(3.14±0.92)μg/L、(4.03±1.45) μg/L、0.62±0.31,t=-4.466、-3.518、-7.560、-9.002、-4.182,P均＜0.01].小鼠OC水平与FPG、FINS、APN、HOMA-IR呈正相关(r=0.868、0.707、0.911、0.818,P均＜0.01).结论 小鼠成骨细胞OC在高氟作用下显著升高,OC与血糖、APN水平密切相关,是高氟影响糖脂代谢的关键分子之一.
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甲状腺功能减退对雄性大鼠睾丸线粒体氧化应激及p38和c-Jun氨基末端激酶基因mRNA表达的影响
目的 检测甲状腺功能减退(简称甲减)对雄性大鼠睾丸线粒体氧化应激及p38和c-Jun氨基末端激酶(JNK)基因mRNA表达的影响,探讨甲减造成雄性生殖系统损伤的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,按体质量(240 ～ 270 g)采用随机数字表法分为3组:对照组(C组,灌胃生理盐水1ml/100 g)、低剂量组(L组,灌胃0.1 mg/kg丙基硫氧嘧啶1 ml/100 g)和高剂量组(H组,灌胃10.0 mg/kg丙基硫氧嘧啶1ml/100 g),每组10只大鼠,每3天称体质量1次,灌胃处理60d.灌胃结束次日,处死大鼠,放射免疫法检测血清甲状腺激素水平[总三碘甲状腺素原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)];分光光度法检测睾丸线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;实时定量PCR检测睾丸线粒体p38和JNK基因mRNA表达水平.结果 灌胃30、60d,H组大鼠体质量[(265.73±5.10)、(253.72±5.09)g]均低于C组[(344.62±4.69)、(395.33±8.36)g]和L组[(333.66±3.53)、(386.08±7.70)g,P均＜0.05].灌胃60d,H组睾丸脏器系数[(1.20±0.05)g/100 g]高于C组[(0.88±0.03)g/100 g]和L组[(0.93±0.03)g/100 g,P均＜0.05].灌胃60d,H组TT3[(0.39±0.01)nmol]和TT4[(15.47±1.21)nmol/L]均低于C组[(0.86±0.07)、(45.56±1.52)nmol/L]和L组[(0.79±0.06)、(39.02±1.33)nmol/L,P均＜0.05];TSH[(0.65±0.09) mU/L]高于C组[(0.18±0.06)mU/L]和L组[(0.27±0.05) mU/L,P均＜0.05].灌胃60d,,H组SOD[(60.37±3.14)U/mg prot]低于C组[(75.18± 6.13)U/mg prot,P＜0.05];H组[(1.46±0.25)U/mg prot]和L组CAT[(1.67±0.39)U/mg prot]低于C组[(3.79±0.44)U/mg prot,P均＜0.05].灌胃60 d,,H组p38基因(1.387 4±0.122 0)表达水平均高于与C组(1.000 0±0.000 0)和L组(1.114 2±0.124 1,P均＜0.05);各剂量组JNK基因mRNA表达差异无统计学意义(F=0.95,P＞ 0.05).结论 甲减可通过增强睾丸线粒体氧化应激水平进而激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38途径来损伤大鼠生殖系统.
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氧化损伤对关节软骨细胞硒蛋白基因表达的影响及硒的作用机制
目的 探讨氧化损伤和硒对关节软骨细胞凋亡和硒蛋白基因表达的影响.方法 采用细胞培养方法,培养人软骨细胞C28/I2.培养24 h后分别用亚硒酸钠(Na2SeO3)预保护或叔丁基过氧化氢(tBHP)孵育24 h,建立软骨细胞氧化损伤模型.实验分为对照组(C组,0.000 mg/L NaSeO3+ 0.00 μmol/L tBHP)、单纯硒预保护组(S2组,0.10 mg/L Na2SeO3)、氧化损伤组(O组,150.00 μmol/L tBHP)、低剂量硒预保护组(OS1组,0.05mg/L Na2SeO3+ 150.00 μmol/LtBHP)、中剂量硒预保护组(OS2组,0.10 mg/L Na2SeO3+ 150.00 μmol/L tBHP)、高剂量硒预保护组(OS3组,0.15 mg/L Na2SeO3+ 150.00 μmol/L tBHP).24 h后,采用Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶1(GPXl)、GPX4、脱碘酶2(DIO2)、DIO3、硒蛋白基因P(SEPPI)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR-1)和硒蛋白基因W(Sel W)mRNA表达水平,实验均重复3次.结果 C、S2、O、OS1、OS2、OS3组人软骨细胞凋亡率分别为(0.78±0.06)％、(13.61±7.11)％、(92.27±3.44)％、(71.38±5.22)％、(44.31±9.16)％、(72.46±4.69)％,组间比较差异有统计学意义(F=120.10,P＜ 0.01).O组人软骨细胞凋亡率高于C组(P＜0.05);与O组比较,OS1、OS2、OS3组细胞凋亡率均明显降低(P均＜ 0.05),OS2组降低明显.6组细胞DIO2、SEPP1、GPX1、GPX4、TrxR-1、Sel W mRNA水平组间比较,差异均有统计学意义(F=24.60、14.53、127.60、30.60、637.10、59.64,P均＜0.01).与C组(1.00±0.00)比较,O组GPX1 (0.10±0.05)、GPX4(0.43±0.09)、TrxR-1 (0.11±0.05)、SelW(0.72±O.15)mRNA相对表达水平显著降低(P均＜ 0.05);与O组比较,OS1、OS2、OS3组GPX1 mRNA相对表达水平(0.20±0.03、0.74±0.10、0.30±0.07)明显升高(P均＜0.05).结论 硒蛋白基因表达下调参与氧化损伤致关节软骨细胞凋亡过程,硒对关节软骨细胞硒蛋白基因表达具有一定的调控作用.
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羊种布鲁菌鉴别方法研究
目的 建立快速鉴别羊种布鲁菌1、2、3型的基因分型方法.方法 根据羊种布鲁菌标准参考菌株16M RpoB基因的单核苷酸多态性和羊种布鲁菌基因组中串联重复序列(tandem repeat sequence,TRS)Bru42基因的差异,分别设计引物,建立鉴别羊种布鲁菌标准参考菌株的RpoB-PCR和TRS-PCR方法,用建立的方法对临床分离的羊种布鲁菌进行鉴别,并与常规生物分型方法进行比较.结果 RpoB-PCR和TRS-PCR对羊种布鲁菌标准参考菌株(生物型1、2、3型)的鉴定结果与常规鉴定方法结果一致.51株临床分离羊种布鲁菌,RpoB-PCR的鉴别结果显示,50株[包括1(17株)、2(3株)、3(30株)生物型]羊种菌均鉴别为RpoB-2基因型,仅1株羊种1型菌鉴别为RpoB-3基因型.生物型相同的标准参考菌株与临床分离菌株,基因型鉴定结果不完全一致.TRS-PCR的鉴别结果显示,51株羊种菌均鉴别为羊种2型布鲁菌(TRS-2基因型).结论 羊种布鲁菌生物型与基因型未见明显关联,羊种布鲁菌分离株与标准参考菌株的RpoB基因存在显著差异,Bru42不能用于临床分离羊种布鲁菌的基因分型.
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燃煤型砷中毒人群外周血淋巴细胞组蛋白H3K14乙酰化与遗传损伤关联性研究
目的 探讨燃煤型砷中毒人群外周血淋巴细胞组蛋白H3K14乙酰化(H3K14ac)修饰水平与砷中毒及遗传损伤的关系,为燃煤型砷中毒表观遗传调控机制研究提供新线索.方法 以贵州省兴仁县燃煤型砷中毒病区交乐村为调查点,在健康体检基础上选择151例砷中毒患者作为砷中毒组,并按《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001)将其分为轻度(62例)、中度(50例)和重度(39例)3个亚组;同时选择病区78例无砷中毒症状健康者作为对照组;采集全部观察对象外周血、发样及尿样.采用微波消解结合电感耦合等离子质谱检测发样中的砷含量;酸抽提法提取观察对象外周血淋巴细胞组蛋白,并用免疫酶联吸附试验(ELISA)检测组蛋白H3K14ac修饰水平;采用遗传学方法检测外周血淋巴细胞微核(MN)率和染色体畸变(CA)率;采用固相萃取法结合串联四级杆液质联用仪检测尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平.结果 ①观察对象砷暴露水平与燃煤型砷中毒及H3K14ac关系分析结果:砷中毒组发砷[0.27(0.15 ～ 0.39)μg/g]高于对照组[0.15(0.08 ～ 0.20)μg/g,F=10.736,P＜ 0.01],且砷中毒程度与发砷水平呈正相关关系(r=0.363,P＜ 0.05);H3K14ac修饰水平与发砷水平呈正相关关系(r=0.385,P＜ 0.05).②H3K14.ac与燃煤型砷中毒关联性分析结果:砷中毒组H3K14ac修饰水平(4.07±4.03)明显高于对照组(1.62±1.19,F:=19.753,P＜ 0.01),且H3K14ac修饰水平的升高是砷中毒的危险因素[OR(95％CI)=1.779(1.323 ～ 2.392),P＜0.01].③H3K14ac与砷中毒程度关系分析结果:对照组和轻、中、重度砷中毒组组间H3K14ac修饰水平比较差异有统计学意义(F=7.524,P＜0.01);与对照组比较,轻、中、重度砷中毒组H3K14ac修饰水平(3.70±3.20、4.95±5.47、3.49±2.62)均显著升高(P均＜0.01),但轻、中、重度3个砷中毒组组间其修饰水平比较,差异无统计学意义(P均＞ 0.05).④观察对象遗传损伤情况:砷中毒组MN率[(2.03±1.55)％‰]、CA率[(12.44±5.01)％]和尿8-OHdG水平[(3.80±3.88)μg/g肌酐]均显著高于对照组[(1.17±0.97)％‰、(6.29±2.41)％、(2.33±1.34)μ.g/g肌酐,Wald或F值=14.121、83.164、6.116,P均＜0.05].⑤H3K 14ac与砷中毒遗传损伤关联性分析结果:H3K14ac修饰水平与人外周血淋巴细胞CA率呈正相关(β=0.84,P＜ 0.01),与外周血淋巴细胞MN率和尿8-OHdG水平未见显著关联(p=0.10、0.05,P均＞0.05).结论 人外周血淋巴细胞组蛋白H3K14ac修饰水平的增加是燃煤型砷中毒的危险因素,其修饰水平的改变与燃煤型砷中毒人群染色体畸变密切相关.
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肾综合征出血热临床研究进展
肾综合征出血热(HFRS)是一种汉坦病毒属的病毒引起的,危害严重的自然疫源性疾病,近年来研究表明,HFRS患者病情较前发生了一些变化,缺乏典型“三红、三痛”.HFRS临床表现多种多样,容易误诊误治,因此,以下作者对肾综合征出血热的临床研究进展进行综述.
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硫氧还蛋白系统及在砷致肝损伤中的作用机制研究进展
硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)是硫氧还蛋白系统中重要的物质,后者还包括硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TRXR)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH).广泛表达的TRX作为蛋白质二硫键的还原酶,参与很多生理过程,并发挥重要生物学功能,包括调节机体的氧化还原反应、抑制细胞凋亡、调节转录因子DNA结合活性以及免疫应答等,其中一个重要作用是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激.流行病学调查显示,高砷暴露人群血中活性氧水平显著升高,抗氧化物质水平显著下降.砷通过诱导氧化应激对肝细胞产生损害,脂质过氧化进程中的氧化应激机制一直是被广为认可和深入研究的砷中毒主要机制之一,此进程中可以产生多种自由基和非自由基产物,可引起肝细胞功能紊乱或直接攻击肝细胞造成损伤.作者主要对TRX系统在砷致肝损伤中的抗氧化应激作用进行综述.
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原发性甲状腺功能减退症患者治疗前后血脂及肝酶水平变化分析
目的 观察原发性甲状腺功能减退症(简称甲减)患者左甲状腺素钠治疗前后血脂及肝酶水平变化.方法 选择山西省地方病防治研究所附属医院2006年8月至2015年11月诊断为原发性甲减伴血脂、肝酶增高的患者104例作为调查对象,比较左甲状腺素钠治疗前和治疗3个月后三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化.结果 104例患者经左甲状腺素钠治疗3个月后,甲状腺功能T3、T4、FT3、FT4、TSH与治疗前相比均恢复正常[(2.02±0.40)比(0.96±0.24) nmol/L、(95.76±15.23)比(24.31±9.99)nmol/L、(4.79±0.58)比(1.96±0.57)pmol/L、(15.15±1.77)比(4.70±157)prnol/L、(3.05±1.00)比(82.41±17.18)mU/L,t=-23.57、-44.13、-34.03、-46.48、48.07,P均＜0.01],TC、TG、LDL-C、ALT、AST治疗后与治疗前相比明显下降[(430±0.67)比(7.54±1.26)mmol/L、(2.05±0.34)比(2.14±0.47) mmol/L、(2.35±0.49)比(4.28±0.88)mmol/L、(23.31±3.92)比(46.27±0.98)U/L、(26.63±4.64)比(55.33主11.99)U/L,t=33.68、4.24、24.87、29.36、33.83,P均＜0.01],HDL-C治疗后与治疗前相比差异无统计学意义[(1.62±0.36)比(1.63±0.38)mmol/L,t=1.49,P＞ 0.05].结论 左甲状腺素钠治疗甲减同时能有效地降低患者血脂和肝酶水平.
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2011-2015年预防医学领域各级疾病预防控制中心国家自然科学基金申请、资助和结题情况
当今时代是科学研究飞速发展的时代.我国已把科技创新作为提高社会生产力和综合国力的发展战略,鼓励科技创新.在此背景下,各级疾病预防控制中心(简称疾控中心)的工作模式和职能也发生了重大转变.为顺应这种转变,疾控中心必须重视科研工作,不断增加工作的科技含量,以更好地执行工作职能.科研项目申请和获得资助是衡量一个单位科研水平的重要指标之一.作为国内具权威的基金项目之一,国家自然科学基金的申请、资助和结题情况是科研单位科研实力的良好体现.近年来,疾控中心越来越重视科学基金项目的组织申报工作,并为获得项目资助进行不懈的努力.
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2016年山东省碘缺乏病实验室外质控考核结果分析
目的 评价山东省各级疾病预防控制机构碘检测能力,提高全省各级碘缺乏病实验室检测水平.方法 对2016年山东省省、市、县三级碘缺乏病实验室盐碘、水碘、尿碘实验室检测能力进行评价,盐碘用标准参考值±不确定度的方法进行评价;水碘和尿碘采用Z比分值法进行检测结果的统计学评价.结果 参加国家级考核的1个省级和17个市级盐碘、水碘、尿碘实验室以及30个县级盐碘实验室考核反馈率和合格率均为100％;参加省级考核的65个县级尿碘实验室反馈率为92.3％ (60/65),合格率为75.4％(49/65).结论 山东省省、市级盐碘、水碘、尿碘实验室和县级盐碘实验室检测能力均保持较高水平;多数县级尿碘实验室检测能力相对稳定,检测水平较高,部分县级尿碘实验室检测能力低.应重点加强县级尿碘实验室建设.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
