缺碘地区学龄儿童甲状腺容积影响因素分析

目的探讨缺碘地区学龄儿童甲状腺容积的影响因素.方法采用分层整体抽样法,对山东省1 200名8～10岁学龄儿童进行甲状腺容积、身高、体质量等指标测定,并对儿童性别、年龄、身高、体质量与甲状腺容积的关系进行分析.结果不同性别儿童甲状腺容积比较差异无统计学意义(P＞0.05);不同年龄、身高、体质量儿童甲状腺容积比较明显不同,儿童甲状腺容积随年龄、身高、体质量的增长而增大,呈正相关关系(P＜0.001).甲状腺容积与年龄、身高、体质量两两之间均有明显相关性(P＜0.001).体质量对甲状腺容积的影响强度大于身高.结论学龄儿童的年龄、身高、体质量对甲状腺容积有明显影响.建议对儿童甲状腺容积的评价应综合考虑儿童体格发育指标即年龄、身高和体质量等相关因素.

食盐加碘对重庆市小学生智商的影响

目的分析食盐加碘对重庆市小学生智商的影响.方法采用<中国联合型瑞文测验>对重庆市小学生进行智商测定,并测定甲状腺大小及盐碘、尿碘,研究食盐加碘对智商的影响.结果食盐加碘后儿童智商水平基本是正常的.不同尿碘水平的儿童智商差异没有统计学意义(P＞0.05),不同年龄儿童的智商存在差异(P＜0.05).结论食盐加碘可以有效地防止低碘对儿童智力造成的损害.

河北省阳原县地方性氟中毒流行病学调查

目的掌握河北省阳原县地方性氟中毒流行现况.方法采用分层整群抽样法在非、轻、中、重病区分别抽取调查点,检测居民饮用水氟和儿童尿氟,检查儿童氟斑牙患病情况.结果共采集测定居民饮用水水样59份,水氟中位数为1.11mg/L;非、轻病区的水氟中位数在正常标准内;中、重病区的水氟中位数超过正常标准,所有水样的水氟均不合格.共采集并测定8～12岁儿童尿样405份,尿氟中位数为2.05 mg/L,中、重病区儿童尿氟中位数明显高于非、轻病区.共检查8～12岁儿童1 276名,氟斑牙检出率为37.7%,氟斑牙指数为0.69,非、轻、中、重病区的检出率差异有统计学意义(x2=214.29,P＜0.05);中、重病区的氟斑牙检出率和氟斑牙指数均较高,为轻微和中等流行.结论阳原县地方性氟中毒病情尚未完全得到控制;今后应进一步加大改水力度,有效地控制地方性氟中毒的发生.

甘肃省临夏回族自治州碘缺乏病病情调查

目的了解销售工业盐的临夏回族自治州碘缺乏病病情.方法在临夏回族自治州的临夏、和政和康乐3个县共选8～10岁小学生1 258名,孕妇、乳母121人,用便携式B超机检测甲状腺大小;采集孕妇、乳母尿样及当地饮用水水样,采用砷铈催化分光光度法检测尿碘,硫酸铈催化分光光度法检测水碘.结果8～10岁儿童甲状腺肿大率(甲肿率)为17.6%;乳母、孕妇甲肿率为8.3%;孕妇尿碘中位数为76.8μg/L,乳母尿碘中位数为70.9 μg/L,二者均＜100 μg/L;3个县水碘平均为0.22μg/L.结论目前临夏州地方性甲状腺肿病情严重,应在甲肿率＞20%的学校投服碘油丸,同时加大健康教育的力度及在这些地区实施碘油与碘盐并重的策略.

唐山地区水碘分布调查分析

目的摸清唐山地区水源水中碘的分布情况,为碘缺乏病的防治提供基础资料和科学依据.方法以乡为基本单位,每个乡选取东、南、西、北、中5个地理方位的村,每个村采集1～5水样,采用砷-铈接触法测定水碘.结果唐山地区水碘范围在0.1～116.1μg/L,中位数8.0μg/L,其中在0.1～20.0μg/的占94.2%;沿海地区水井深度与水含碘量无相关性(P＞0.01).结论唐山为碘缺乏地区,不存在局部高碘地域.

1995-2003年山西省碘缺乏病监测结果分析

目的评价山西省实施全民食盐加碘以来的防治效果及存在的问题,进一步完善可持续防治策略.方法1995-2003年的9年时间里,山西省地方病防治研究所对省辖的119个县(市、区)全部进行了碘缺乏病(IDD)监测.有4年是按照国家统一指导方案监测,其余间隙年山西省自行按PPS法抽样,产生30个监测点进行监测.监测指标包括8～10岁儿童甲状腺肿大率、儿童尿碘、盐碘及健康教育得分.结果(1)9年间,儿童甲状腺肿大率由1995年的10.9%下降到2003年的3.9%;(2)执行新的食盐加碘标准后,盐碘中位数从1999年的峰值49.7 mg/kg逐年下降到2003年的31.7 mg/kg,儿童尿碘中位数也由峰值407.5μg/L逐年下降到2003年的263.6 μg/L,尿碘值在100～300 μg/L的比率由低谷值24.6%逐年上升到2003年的51.1%;(3)9年间,合格碘盐食用率为48.3%～93.1%,碘盐覆盖率为90.5%～99.6%;(4)5年级学生和家庭主妇的IDD健康教育问卷知晓率均有逐年下降趋势.结论(1)自2000年山西省阶段性IDD消除目标实现以后,各项指标得到明显的提高,一直处于可持续消除IDD状态;(2)建议将食盐加碘执行标准改为(30±10)mg/kg,即能保证且适合各类人群的碘营养需求;(3)非碘盐冲击市场的现象始终存在,IDD健康教育工作需要继续加强.

陕西省重点人群碘营养水平调查

目的了解陕西省不同人群对碘营养的需求及现状,为进一步调整碘盐浓度提供科学依据.方法通过对人群尿碘、盐碘、饮水碘、乳汁碘等指标进行检测.结果①陕西省重点人群碘营养能满足其自身需求,且处在一个较高的水平.②孕妇及哺乳妇女对碘的需求较其他人群高,应将其视为特需人群.③通过母乳喂养,可满足婴幼儿对碘营养的需求.结论陕西省人群碘营养处在一个较高的水平,碘盐仍有一定的下调空间.

内蒙古自治区部分地区重点人群碘营养监测

目的了解现行的碘盐水平下,内蒙古部分地区重点人群的碘营养现状.方法在选取的城市和农村调查点,采用一次性点状调查方式.盐碘测定采用直接滴定法;尿碘、乳汁碘测定采用砷铈催化分光光度测定法;水碘检测采用砷铈氧化还原法.结果①触诊肿大率为6.0%,B超肿大率为4.0%;②5种人群尿碘中位数均达到了100 μg/L以上,表现为婴幼儿＞学龄儿童＞育龄妇女＞哺乳期妇女＞孕妇;③城市和农村盐碘中位数分别为30.4和27.5 mg/kg,碘盐覆盖率分别为97.7%和97.9%;④乳汁碘达到了100～200 μg/L的适宜水平;⑤农村水中含碘量大于城市.结论目前盐碘水平可满足不同人群碘营养水平,孕妇和哺乳期妇女碘水平相对偏低,8～10岁儿童不能够完全代表其他人群碘水平.

嫩江县石头沟村大骨节病病情调查报告

目的通过病村(嫩江县石头沟村)典型调查,了解黑龙江省大骨节病病情现况.方法对94名儿童和89名成年志愿者进行右手X线拍片检查;采集农户自产粮食进行T-2毒素检测.结果儿童和成人大骨节病患病率分别为2.13%和67.42%;农户自产面粉中T-2毒素水平为4.4～22.8 ng/g.结论初级预防已取得成功,病区粮食中T-2毒素水平降至很低,儿童大骨节病病情已经基本控制;成人大骨节病问题严重,成为中老年人群疾病的重要部分,亟待解决.

环丙沙星治疗感染不同菌量家兔鼠疫的疗效观察报告

鼠疫是自然疫源性疾病,也是危害人类严重的烈性传染病.长期以来对鼠疫患者的特效治疗以链霉素为首选药物,曾在临床上取得了较好的治疗效果.但是链霉素对人体的毒副作用较为显著,临床上已趋于淘汰.因此,筛选一类高效、低毒、经济适用的治疗鼠疫的敏感药物和替代药物是十分必要的.焦巴太等实验结果证实环丙沙星对大耳白兔实验感染鼠疫有疗效[1],但它对治疗重症鼠疫的疗效是否优于链霉素尚不清楚,因此,本课题按照国家药典中环丙沙星的常规用量治疗感染不同菌量新西兰白兔鼠疫,并观察其治疗效果.

甘肃省平凉市实现消除碘缺乏病阶段目标评估报告

甘肃省平凉市是碘缺乏病的重病区,1984年全市7县(区)已达到"基本控制"病区的标准.为全面评估2000年以来实现消除碘缺乏病阶段目标进展现状,2003年9月对所辖7县(区)进行了考核评估.

贵州省不同民族甲状腺肿变化的调查

贵州省黔南州是一个以布依族为主体民族聚居的地区,少数民族人口占55.11%.1979年以来,实施了以食盐加碘为主的综合防治措施,为了掌握防治后其不同民族间碘缺乏病现状及其甲状腺肿(甲肿)的变化趋势,为防治碘缺乏病提供依据和策略,2003年6月,在黔南州境内对汉族、布依族、水族地区人群进行了调查,现将调查结果报告如下.

浅谈地方病档案归档范围及要求

为适应新形势下档案工作发展的需要及科技档案案卷构成的一般要求,结合地方病工作实际,做好地方病文件材料的积累、收集、整理、分类工作,为地方病防治研究服务,尤为重要.因此,凡是记述和反映各种地方病防治研究活动中产生的技术文字材料、表格、数据、图样、照片、录音带、检验方法、记录等均属地方病档案归档范围,是防治研究工作的重要组成部分,也是国家的重要宝贵资源.因此,每位地方病工作者都应对地方病归档资料有所了解.

对当前地方病防治工作的几点建议

2003年一场非碘型肺炎(SARS)防治的人民战争,给人们敲醒了警钟,突发性公共卫生事件应急救治体系在各级政府的高度重视下,在各级财政的大力支持下,纷纷建立.这无疑将我国处理公共卫生的事业推上一个新的台阶.

2002年西藏日喀则5县重点人群碘营养状况分析

食盐加碘作为西藏地区消除碘缺乏病(IDD)的主导性措施,碘油丸为辅助应急性措施.补服碘油丸的主要对象是育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿和儿童,上述人群均为碘缺乏易感人群,不仅是防治工作中首先重点保护的人群,而且通过他们临床和生化指标的改变,也能反映一个地区碘缺乏的流行情况、危害程度和防治效果.为此,作者于2002对日喀则地区5个县碘缺乏病防治及易感人群碘营养状况进行了调查,现将结果报告如下.

细胞凋亡调控基因bcl-2、bax在同种异体肢体移植急性排斥反应中的表达

目的探讨细胞凋亡调控基因bcl-2、bax表达在同种异体肢体移植急性排斥反应时的作用及其意义.方法选用近交系SD大鼠、Wistar大鼠进行同种异体肢体移植.实验组:异基因(SD→Wistar);对照组:同基因(Wistar→Wistar).于术后第1、3、5、7天分别取移植肢体皮肤、肌肉组织进行病理学观察.原位末端标记法(TUNEL)和免疫组化方法检测移植肢体中的凋亡细胞及bcl-2、bax表达的变化.结果病理学检查结果显示实验组大鼠在术后发生由轻到重的急性排斥反应,术后第7天因严重排斥而使小血管广泛栓塞.对照组无明显排斥现象.实验组的细胞凋亡数明显高于对照组,同时bcl-2表达降低,bax表达增高.结论细胞凋亡在大鼠异基因肢体移植急性排斥反应中发挥重要作用,调控基因bcl-2、bax可作为判断移植肢体预后及监测排斥反应的重要指标.

大鼠胚胎垂体生长激素细胞的体外诱导研究

目的探讨地塞米松和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用,为将来选择性细胞移植治疗生长激素缺乏症(GHD)奠定基础.方法利用免疫组织化学方法和放射免疫分析方法,在大鼠胚胎垂体组织的原代培养中,对糖皮质激素诱导GH细胞分化的佳浓度、诱导GH细胞发生分化所需要的短时间以及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用进行实验研究.结果地塞米松诱导GH细胞分化的佳浓度为50 hmol/L(P＜0.01).体外培养的胚胎垂体细胞经地塞米松诱导16 h,GH细胞开始分化,诱导48 h,分化更明显,上清液中GH水平也明显增加(P＜0.01);当GHRH的浓度达到10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用,明显提高GH细胞的百分比和GH的分泌量(P＜0.01).结论地塞米松可以诱导生长激素前体细胞终分化为具有功能活性的GH细胞,GHRH与地塞米松发挥协同作用,调节GH细胞的分化与GH分泌.

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺.末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定.结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞.bax mRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2 mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062.结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2 mRNA表达水平均明显增加(P＜0.05);在其他组,bcl-2 mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化.但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势.结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力.bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程.

甲状腺功能减退大鼠脑海马组织T3核受体基因表达

目的了解甲状腺功能减退(简称甲减)大鼠海马组织T3核受体(T3NR)α、β亚型mRNA的特异性变化,探讨甲状腺激素对脑发育及功能调控的分子机制.方法采用丙基硫氧嘧啶(PTU)腹腔注射诱发甲减动物模型,运用RT-PCR检测技术测定实验性甲减大鼠脑海马组织T3NRα1mRNA、T3NRβ1mRNA的表达水平.结果甲减大鼠海马组织T3NRα1mRNA、T3NRβ1 mRNA的表达水平明显下调,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论甲减时脑组织T3NRα、β亚型mRNA的表达水平下调,T3NR的合成减少,导致甲状腺激素的生物效应的降低,可能是甲减性脑损害发生的重要病理机制之一.

亚慢性氟中毒影响大鼠骨转换的动态分析

目的观察亚慢性氟中毒过程中骨密度及激素水平的变化情况,进一步探讨氟中毒的发病机制.方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2组,氟化钠组每日饮用含氟150 mg/L的氟化钠水溶液,正常对照组饮用蒸馏水,共饲养6个月,每月处死一批动物,测定血清及骨组织中的含氟量,光镜观察长骨干骺端的骨小梁密度,用放免方法检测血清中甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)水平.结果成功的复制出了大鼠氟中毒的模型;随着染氟时间的延长,氟化钠组的骨小梁密度同对照组相比明显增加,PTH水平持续维持在高水平,与对照组比较差异有统计学意义,BGP水平从第2个月开始明显高于对照组,但两组的总体趋势均呈明显下降趋势,两组间CT水平未见明显差异.结论高剂量氟可以通过持续影响PTH和BGP水平调控骨转换过程.

高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.

低剂量T-2毒素对大鼠体外培养软骨细胞影响的超微结构观察

目的观察低剂量T-2毒素对大鼠体外培养软骨细胞的影响.方法单层原代培养的软骨细胞加入不同浓度T-2毒素(0.5、1.0μg/L)培养24 h,用透射电子显微镜观察软骨细胞超微结构.结果0.5μg/LT-2毒素组软骨细胞细胞质内细胞器数量明显减少,核固缩,染色质形成斑块状散布核内,核膜增厚,双层膜结构不清;粗面内质网数量减少且不扩张;部分线粒体空泡变性和髓样变.1.0μg/L T-2毒素组软骨细胞表面微绒毛脱失,细胞核改变非常明显,可见许多畸形核;胞质内可见大量空泡变性的线粒体,并可见线粒体的髓样变;粗面内质网扩张成囊状,脱颗粒,偶见凋亡的软骨细胞,细胞核固缩,形成高密度斑块.结论0.5μg/LT-2毒素即可对体外培养软骨细胞造成损害,剂量越大,损害越严重.

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺组织中bcl-2家族蛋白的表达

目的研究凋亡相关基因bcl-2家族蛋白bcl-2、mcl-1、bcl-XL和bax在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)甲状腺组织中的表达特征及与AITD发病机制之间的内在联系.方法以甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织为对照(C组,20例),采用免疫组织化学ElivisionTM二步染色法检测凋亡相关蛋白bcl-2、mcl-1、bcl-XL和bax在桥本甲状腺炎(HT组,33例)和Graves病(GD组,28例)患者甲状腺组织中的表达与分布.结果bcl-2蛋白表达强度GD组＞C组＞HT组(P＜0.01);mcl-1蛋白表达强度GD组＞C组＞HT组(P＜0.01);bcl-XL蛋白表达强度HT组和GD组强于C组(P＜0.01),但HT组和GD组间差异无统计学意义(P＞0.05);bax蛋白的表达强度HT组＞GD组和C组(P＜0.01),但GD组和C组间差异无统计学意义(P＞0.05);HT组中,在淋巴细胞浸润区域附近的甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)bcl-2表达弱,bax和mcl-1表达强;远离淋巴细胞浸润区域的TEC bcl-2表达强,bax和mcl-1表达弱(P＜0.05).结论(1)抗凋亡bcl-2和mcl-1蛋白在HT中表达的减弱以及在GD中表达的增强对于HT甲状腺滤泡细胞凋亡的增加和GD甲状腺滤泡细胞的增殖可能起一定作用;(2)bax蛋白在HT中表达增强所起的促凋亡的作用对疾病的发生发展起一定作用;(3)bcl-2与bax表达强度的比值对于凋亡的调控起重要作用;(4)bcl-2家族蛋白bcl-2、mcl-1、bcl-XL和bax彼此之间可能以二聚体形式相互影响,共同参与甲状腺组织的细胞凋亡.

碘对易感性不同大鼠诱发自身免疫性甲状腺炎的影响

目的研究碘对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)易感性不同大鼠诱发EAT的影响,进一步探讨碘和易感性在自身免疫性甲状腺炎(AT)发病中的影响.方法采用猪甲状腺球蛋白(Tg)对不同碘摄入量的Lewis大鼠(EAT易感品系)和Wistar大鼠(EAT非易感品系)进行免疫,诱发EAT形成.观察大鼠甲状腺组织的病理改变和炎细胞浸润程度,用放射免疫分析法检测血清中Tg-Ab、TPO(甲状腺过氧化物酶)-Ab和甲状腺激素(TT3、TT4)水平.结果①诱发EAT的各组大鼠甲状腺组织均有不同程度的炎细胞浸润,不同碘水平的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应均重于诱发EAT的Wistar大鼠,且甲状腺的炎症反应随碘摄入量的增加而加重.②诱发EAT的Lewis大鼠TPO-Ab水平明显高于Wistar大鼠各EAT组(P＜0.01).Tg-Ab和TPO-Ab水平随着碘摄入量的增加亦有升高的趋势.③100倍碘水平的各组T4水平下降(P＜0.05),各组的血清T3水平比较差异无统计学意义.结论①EAT易感的Lewis大鼠诱发EAT的甲状腺炎症反应和血清中TPO-Ab水平均明显高于EAT非易感的Wistar大鼠.②碘摄入量的增加明显加重EAT的炎症反应,在EAT易感的Lewis大鼠中表现更为明显.③诱发EAT大鼠的甲状腺组织炎症程度和TPO-Ab水平相一致.因此,可认为TPO-Ab与EAT的发生、发展及甲状腺病变程度的关系更为密切.

TSH和高碘对FRTL细胞甲状腺激素合成相关基因表达的影响

目的观察不同浓度TSH和高碘对FRTL细胞钠/碘转运体(NIS)mRNA、甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白(Tg)基因表达的影响.方法采用FRTL细胞系,用不含有TSH的培养基培养7 d后,用不同水平TSH(0.1、0.5、1、10、50、100 U/L)刺激.培养24 h后,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平.高碘组按照10-7、10-6、10-5、10-4、10-3mol/L的碘离子浓度加入培养基,在第24和48小时,收集细胞,检测3种基因NIS、TPO、Tg的mRNA水平.结果TSH刺激24 h后,FRTL细胞内NIS、TPO、Tg基因表达都伴随TSH水平的升高而上升.TSH从0.1 U/L开始就对NIS基因表达增加有显著性影响(P＜0.05),TSH对TPO基因表达的刺激从1 U/L开始有显著性影响.TSH对Tg基因表达的作用从0.1 U/L开始就有刺激作用(P＜0.05).高碘组对细胞这3种基因的表达没有刺激作用.结论TSH对FRTL细胞系产生甲状腺激素具有明显的刺激上调的作用.但高碘对该细胞3种基因的表达没有上调的作用.

柯萨奇病毒B3m重复感染致病毒性心肌炎的心脏形态学改变

目的探讨柯萨奇病毒B3m(CVB3m)重复感染致病毒性心肌炎的心脏形态学改变.方法用梯度倍增法连续4次经腹腔注射CVB3m病毒液感染昆明小鼠,分别于末次感染后10、30、60 d处死动物,HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况;免疫组化法检测心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原.结果(1)HE染色显示末次感染后10 d心肌损伤严重,30 d时仍可见小灶坏死,60 d时未检出心肌的炎性损伤.(2)VG染色表明末次感染后10 d心肌即出现较弱的胶原染色,30 d时胶原明显可见,60 d时心肌组织的胶原显著增加,心肌组织血管周围胶原面积(PCVA)和心肌胶原容积分数(CVF)均显著增加.(3)心肌胶原的免疫组化进一步显示心肌胶原的增加以Ⅰ型为主,Ⅲ型胶原在末次感染后10、30 d未见表达,60 d时表达量亦较少,而Ⅰ型胶原的表达与胶原染色结果基本一致.结论CVB3m重复感染可导致心肌纤维化和心室重构,使室壁僵硬而影响心脏的收缩和舒张功能,是心力衰竭发生的重要原因之一.

硒对异丙肾上腺素致损伤大鼠心肌SCN5A基因表达的影响

目的研究异丙肾上腺素(ISP)致大鼠心肌损伤模型中,编码电压门控Na+通道α亚单位基因SCN5A表达的变化,以及硒对其表达的影响.方法24只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为3组,即对照组、ISP组、硒+ISP组.测定心肌丙二醛(MDA)的水平;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westem-blot方法检测心肌SCN5A基因的表达变化.结果与ISP组比较,硒+ISP组MDA显著降低(P＜0.05),但高于对照组(P＜0.05);ISP组SCN5A基因mRNA和蛋白的表达均较对照组显著增加,而硒+ISP组降低其表达.结论异丙肾上腺素可使心肌SCN5A基因mRNA和蛋白的表达显著增高;硒对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤有保护作用并能逆转ISP引起的SCN5A基因表达的改变.

异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤肥大时骨架蛋白的变化及意义

目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据.方法①将雄性Wistar大白鼠随机分成对照组和损伤肥大组(Iso组).Iso组皮下多点注射中等剂量Iso,建立大鼠损伤、代偿性肥厚模型.②光镜观察心肌组织的病理变化.③RT-PCR法检测tubulin、desmin mRAN表达.④免疫组化法检测tubulin、desmin蛋白表达.结果光镜下Iso组心肌组织有明显的损伤肥大及纤维化,tubulin mRNA(0.925 2±0.376 5)和desmin mRNA(1.245 3±0.532 6)表达与对照组(0.684 6±0.237 2)和(0.714 2±0.141 6)比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.325 8,P＜0.05;t=4.097 2,P＜0.01).Iso组tubulin(0.75±0.32)和desmin(0.85±0.29)蛋白表达与对照组(0.56±0.25)和(0.64±0.31)比较,差异也有统计学意义(t=2.562 7,P＜0.05;t=2.754 4,P＜0.01).结论Iso致大鼠心肌损伤肥大时,tubulin、desmin无论在蛋白水平,还是在基因水平都增加,提示异丙基肾上腺素对大鼠心肌tubulin、desmin蛋白水平和基因水平的影响是平行、一致的.

甲状腺激素对仔鼠大脑皮质中NO/cGMP信号转导通路的作用

目的研究甲状腺激素对大鼠仔鼠大脑皮质中一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性和环鸟苷酸(cGMP)水平的影响,为探讨甲状腺激素对神经系统发育的作用机制提供实验资料.方法取怀孕3 d的SD大鼠10只,随机分为实验组与对照组.实验组饮含1%高氯酸钠的自来水,对照组饮自来水,直至仔鼠产下15 d(其产下的仔鼠分别为甲状腺功能低下仔鼠及正常仔鼠).采用放射免疫法测定仔鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和仔鼠大脑皮质cGMP水平,采用硝酸还原酶法测仔鼠大脑皮质中NO水平,采用分光光度计法测NOS活性.结果实验组仔鼠血清FT3、FT4明显低于对照组(P＜0.01).实验组仔鼠大脑皮质中NO水平、NOS活性及cGMP水平也较对照组显著降低(P＜0.01).相关分析表明:血清FT3与大脑皮质中NO、cGMP水平呈显著正相关,r值分别为0.91、0.97,P＜0.01;血清FT4与大脑皮质中NO、cGMP水平也呈显著正相关,r值分别为0.90、0.96,P＜0.01;大脑皮质中NO与cGMP水平呈显著正相关,r值为0.90,P＜0.01.结论甲状腺激素的缺乏可降低仔鼠大脑皮质中NO、cGMP水平,NO/cGMP信号转导系统在甲状腺功能低下导致脑发育障碍中发挥重要作用.

中、轻度碘过量对大鼠甲状腺滤泡上皮凋亡及Fas/FasL表达的影响

目的探讨中、轻度碘过量对碘缺乏和非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺滤泡上皮细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响.方法碘缺乏大鼠以饲过氯酸钾制备饲料,随机分成3个组,补碘量分别为0、840、1 680μg/L.非碘缺乏大鼠随机分成补碘量分别为0、280、560、840、1 680、2 800和5 600 μg/L组.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导原位缺口末端标记(TUNEL)确定细胞凋亡数.免疫组化和原位杂交法观察Fas/FasL表达.结果①碘缺乏大鼠:与补碘0 μg/L组相比,饮水碘840 μg/L组7 d和90 d时Fas表达明显降低,P分别＜0.01和0.001.FasL的表达也下降,但差异无统计学意义.细胞凋亡数在补碘21 d和90 d有显著降低,P均＜0.05.补碘90 d时Fas-mRNA和FasL-mRNA表达明显低于0 μg/L组,P＜0.001.②非碘缺乏大鼠:补碘90 d时,840、1 680、2 800、5 600 μg/L组Fas和FasL表达明显高于280和560 μg/L组,P＜0.001.840、2 800和5 600 μg/L补碘组细胞凋亡数明显高于280和560 μg/L组,P＜0.001.补碘组Fas-mRNA表达明显高于碘0 μg/L组,P＜0.001,FasL-mRNA表达与0 μg/L组相比差异无统计学意义.结论过量碘(尿碘中位数＞300 μg/L)补碘90 d,使碘缺乏机体甲状腺滤泡上皮细胞凋亡数和Fas表达明显减少,非碘缺乏机体甲状腺滤泡上皮细胞凋亡数、Fas和FasL的表达均明显增加.

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化.方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化.结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100 HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右.结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制.

酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响

目的观察酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响.方法采用2×3析因设计,将碘酸钾加入饮水中,分为50、600 μg/L 2个水平.同时将酪氨酸加入饲料中,分为0、10%、20%3个水平,喂养6个月后,测定小鼠甲状腺质量,光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化.结果与适碘组相比,高碘组小鼠甲状腺相对质量明显增加,而高碘酪氨酸组小鼠甲状腺相对质量恢复正常;光镜下甲状腺随着碘剂量增高,出现胶质潴留;电镜下甲状腺滤泡上皮细胞器减少.但是随着酪氨酸剂量增高,甲状腺滤泡中胶质潴留量明显减少,甲状腺肿大(甲肿)程度明显降低,甲状腺滤泡上皮细胞表现为功能活跃现象.结论高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大,并引起甲状腺滤泡上皮细胞损伤,而酪氨酸对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用,可以部分拮抗高碘引起的甲肿.

森林脑炎疫苗研究进展

森林脑炎(tick-borne encephalitis,TBE)是一种由森林脑炎病毒引起的以侵袭中枢神经系统为主的自然疫源性疾病.临床特征是突然高热、意识障碍、头痛、颈强直、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪,后遗症多见,病死率高达20%～30%.

甲状腺激素对脑发育影响的研究进展

甲状腺激素(TH)在哺乳动物脑发育过程中具有重要作用.脑发育关键期TH缺乏,会造成一系列脑的生长发育障碍,表现为智力低下、运动失调以及瘫痪等临床症状.近年来,随着医学科学技术的迅猛发展,对甲状腺激素调控脑发育机制的研究已深入到分子水平,本文就甲状腺激素对脑发育的影响及其分子生物学研究现状的初步结果进行综述.

尿碘作为碘缺乏病监测指标的意义

碘元素是人体不可缺少的营养物质,缺乏时机体会出现一系列的障碍,主要表现为甲状腺肿、甲状腺功能减退、脑发育滞后和智力下降等,这一系列由于缺碘而造成的障碍统称为碘缺乏病(iodine deficiency disorders)或简称为IDD[1].

彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下诊断中的应用

目的探讨彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下(简称亚甲低)诊断中的应用价值.方法对35例经临床及实验室检查证实的亚甲低患者进行彩色多普勒血流显像(CDFI)检查.同时选择30例健康者(正常组)及20例单纯性甲状腺功能亢进患者(甲亢组)作为对照.结果亚甲低患者甲状腺大部分腺体内血流信号增多,血流速度快,左右两侧甲状腺上动脉血流速度分别为(76.86±25.26)和(79.54±29.83)cm/s.亚甲低组左右两侧甲状腺上动脉血流速度显著高于正常组(P＜0.001),低于甲亢组(P＜0.001),阻力指数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论彩色多普勒超声在亚甲低的诊断中起着重要的作用.

131I治疗非毒性甲状腺肿临床分析

目的观察131I治疗非毒性甲状腺肿病人甲状腺容积减小及压迫症状减轻程度.方法对119例非毒性甲状腺肿病人随机分为2个组.A组(131I治疗组)58例进行131I治疗、如出现甲状腺功能减退(甲减)配合甲状腺片替代治疗;B组(对照组)61例进行强的松治疗后配合甲状腺片替代治疗.2个组分别于3、6、12、24个月随访观察.结果131I治疗组疗效明显优于对照治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论131I治疗非毒性甲状腺肿具有安全、简便、费用低、远期疗效好、副作用小、病人易接受等特点,为治疗非毒性甲状腺肿的有效方法.

甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损的治疗新途径

目的评价用离心法制得的角膜胶原膜载释托百士眼液在甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损治疗中的疗效.方法采用离心法自制角膜胶原膜,在托百士眼液内浸泡用于治疗甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损,疗程10 d,观察其疗效,并与美国产的Bio-Cor胶原膜进行比较.结果两组角膜胶原膜疗效相仿,有效率分别为91.30%和95.65%,差异无统计学意义(x2=6.703,P＞0.05).结论离心法制得的角膜胶原膜安全、无毒、经济,完全可以替代美国胶原膜.

保证全民适宜的碘营养是碘缺乏病防治工作的长期任务

1碘缺乏病防治工作的本质是纠正碘缺乏,使全民获得适宜的碘营养碘缺乏病属于地球化学性疾病,外环境缺碘几乎是全球性的.由于缺碘程度不同,碘缺乏病的流行范围及其严重程度也各不相同,我国在防治之前属于世界上碘缺乏病流行比较严重的国家之一.回顾我国近半个世纪的补碘防治碘缺乏病历程以及世界各国的防治经验可以充分证明,碘缺乏病是一种病因清楚、防治有效、完全可以预防的碘营养缺乏病(地方病).

原子力显微镜在双微体研究中的方法学探讨

目的探讨影响原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)观察双微体(double minute chromosomes,DMs)的各种因素,包括原子力显微镜成像模式的选择,以及样品制备过程中各种条件的优化.方法培养耐氨甲喋呤(MTX)300 μmol/L的小鼠成纤维细胞系3T3R500,收获中期染色体后制片,胃蛋白酶消化标本,梯度酒精脱水,后用原子力显微镜观察染色体中期分裂相.结果优化条件后,在原子力显微镜下很容易找到分裂相.图像扫描显示,染色体在分散程度和清晰度上都有很大提高,双微体的成像质量也有极大的改善.结论优化染色体制片条件及选择恰当的原子力显微镜成像模式可获得高质量的DMs图片.

贵州省龙里县健康教育与健康促进干预防制燃煤型氟中毒的效果分析

目的探讨贵州省龙里县健康教育与健康促进干预防制燃煤污染型氟中毒的效果与经验.方法2001年开始建立县、乡、村三级健康教育网络,开展氟中毒防制知识健康教育,2004年调查病区人群的知晓率和行为改变率,并调查健康教育与健康促进干预前后环境氟与尿氟的变化情况.结果通过健康教育与健康促进干预,使龙里县目标人群氟中毒防制知识知晓率由原来的25%左右上升到65%以上;中小学生知晓率达90%以上:改炉率、烟囱出屋率、炉灶正确使用率分别由原来的64.05%、27.32%、49.73%上升为83.54%、69.33%、83.17%;食物干燥、食物保存、食物淘洗率分别由原来的63.43%、42.86%、68.48%上升到70.96%、74.78%、82.06%;室内空气氟下降至正常水平;大米、玉米、辣椒含氟量分别下降59.70%、67.95%、91.95%;8～12岁学生尿氟由2.13 mg/L降至1.32 mg/L.结论健康教育与健康促进干预是目前防制燃煤型氟中毒的好方法,它具有覆盖面广、见效快、投资少、易巩固与提高等优点,应予广泛推广.

《中国地方病学杂志》进入7种国际重要检索系统

世界卫生组织应重视高碘引起甲状腺肿的危害

根据近年世界卫生组织(WHO)、国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)公布的用尿碘评价碘营养状况和碘缺乏病(IDD)严重度的主要指标,可WHO忽视了高碘可引起甲状腺肿大(甲肿).但从1980年以来,中国做了不少高碘甲肿研究工作,而且现在中国已有9个省份存在此病.所以作者认为,把中国关于高碘甲肿的研究尽早纳入WHO的用尿碘评价碘营养状况和IDD严重度的指标内是必要的.

第三讲临床测量误差评价与诊断试验

1临床测量误差的来源临床上判断人的生理或生化等功能是否正常,主要依据医学测量结果.无论何种类型的临床测量结果,都不可避免存在误差.临床测量过程包括症状和体征、测量数据和医生判断,每一环节都存在误差并向后传递,其中基本和重要的环节是测量数据;如果测量数据不准确,医生无法做出正确的判断.实际测量结果中可能含有多个误差成分,主要包括生物变异、随机测量误差和系统误差.正确认识不同误差的性质及来源,有助于进行临床诊断和根据数据对临床试验做出客观评价.

部分非碘盐问题地区人群碘盐需求分析

目的分析部分非碘盐问题地区人群对碘盐的需求及影响因素,以进一步提高碘盐覆盖率.方法依据经济学需求规律,对部分非碘盐问题地区人群对碘盐的需求行为及价格对需求的影响进行了分析.结果目前非碘盐问题地区碘盐需求弹性高于其他地区,表现为人群的购盐行为更多地受到价格因素的影响.结论食用合格碘盐是消除碘缺乏病安全、有效、经济的手段.为了实现到2010年全国95%的县实现消除碘缺乏病的目标,应进一步提高人群对碘盐的需求.