中华危重症医学（电子版）杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine ( Electronic Edition) 중화위중증의학잡지（전자판）
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腹股沟疝修补术后腹膜前间隙出血危险因素分析及急诊处理
目的 探讨腹股沟疝患者行腹膜前修补术后腹膜前间隙出血的危险因素及急诊处理.方法 选取2012年1月至2016年12月杭州市第一人民医院疝和腹壁外科收治的2096例腹股沟疝患者行腹膜前修补手术,经腹部CT明确术后腹膜前间隙出血.将38例明确为腹膜前间隙出血的患者纳入病例组,76例未出血腹股沟疝腹膜前修补手术患者纳入对照组.对两组患者的一般资料进行比较,采用Logistic多元回归分析腹股沟疝腹膜前修补术后腹膜前间隙出血的危险因素.结果 病例组患者中37例经非手术治疗后痊愈,成功率为97.37%(37/38).两组腹股沟疝腹膜前修补手术患者在住院时间[(9.1±3.3)d vs.(5.8±2.5)d,t=3.282,P=0.037]、术前抗凝(26/38 vs.25/76,χ2=4.271,P=0.002)、复发疝(22/38 vs.25/76,χ2=3.450,P=0.019)、手术时间延长(24/38 vs.17/76,χ2=4.628,P=0.004)、学习曲线早期(30/38 vs.15/76,χ2=0.655,P=0.013)、血红蛋白下降幅度[(36±13)g/L vs.(22±7)g/L,t=24.21,P<0.001]及血压下降幅度[(34±9)mmHg vs.(17±8)mmHg,t=0.219,P=0.006]方面比较,差异均有统计学意义.将上述有统计学差异的指标纳入Logistic多元回归分析.结果显示,术前抗凝[OR=4.759,95%CI(1.286,17.606),P=0.019]、复发疝[OR=2.203,95%CI(1.051,6.818),P=0.025]、手术时间延长[OR=3.219,95%CI(1.060,4.792),P=0.021]、学习曲线早期[OR=13.814,95%CI(3.731,51.146),P<0.001]、血红蛋白下降幅度[OR=26.255,95%CI(4.688,56.343),P=0.020]及血压下降幅度[OR=34.091,95%CI(11.494,82.442),P<0.001]为腹股沟疝腹膜前修补术后腹膜前间隙出血的危险因素.结论 腹股沟疝修补术后腹膜前间隙出血采用非手术治疗是安全有效的.术前抗凝、复发疝、手术时间延长、学习曲线早期、血红蛋白下降幅度及血压下降幅度是腹股沟疝修补术后腹膜前间隙出血的危险因素.
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血清β淀粉样蛋白1-42在儿童铅中毒中的表达及临床意义
目的 研究血清β淀粉样蛋白(Aβ)1-42在铅中毒患儿中的表达及其与血铅浓度的相关性.方法 根据血铅浓度将84例铅中毒患儿分为轻度(40例)、中度(26例)和重度(18例)三组,同时选取同期健康体检的儿童为对照组(28例).用原子吸收法测定受试者微量元素五项(包括血铅浓度),酶联免疫吸附测定法检测受试者血清Aβ1-42水平,并采用智力量表评估患儿智力水平.二巯基丙磺酸钠针治疗后,检测患儿血铅浓度和血清Aβ1-42水平.Pearson相关系数进行相关性分析.结果 治疗前,四组受试儿童血铅浓度和血清Aβ1-42水平的比较,差异均有统计学意义(F=969.367、136.678,P均<0.05);随着铅中毒程度的增加,各组血铅浓度和血清Aβ1-42水平也逐级增加(P均<0.05).Pearson相关性分析显示血铅浓度与血清Aβ1-42水平存在正相关(r=0.893,P<0.001).轻度[(219±15)μg/L vs.(174±15)μg/L]、中度[(289±43)μg/L vs.(213±43)μg/L]、重度组[(489±40)μg/L vs.(378±44)μg/L]治疗前后血铅浓度的比较,差异均有统计学意义(t=15.295、10.130、9.237,P均<0.05);同时,轻度[(326±43)ng/L vs.(301±33)ng/L]、中度[(392±60)ng/L vs.(342±63)ng/L]、重度组[(515±62)ng/L vs.(447±54)ng/L]治疗前后血清Aβ1-42水平下降,也均有显著性差异(t=7.205、4.350、7.712,P均<0.05).不同年龄段铅中毒患儿随铅中毒程度增加,智力量表评分也逐级降低,存在显著性差异(P均<0.05).结论 血清Aβ1-42水平可评估铅中毒对神经系统的损害,对于年长儿童可结合智力评估进行综合评价.
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心肺复苏后大鼠血浆中微小核糖核酸在心肌损伤中的变化及其意义
目的 本研究探讨心肺复苏后大鼠血浆中心肌损伤相关微小核糖核酸(miRNA)的变化及其意义.方法 将64只Sprague-Dawley大鼠分为对照组和实验组,每组各32只.采用窒息法建立大鼠心肺复苏模型,两组分别于气管切开后(对照组)或心肺复苏后(实验组)3、6、12、24 h取静脉血,检测各时间点血浆miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-210、miRNA-320及miRNA-499的表达水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积评价两组大鼠血浆各miRNA对心搏骤停-心肺复苏后心肌损伤的预测价值.结果 实验组与对照组间不同时间点miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-210、miRNA-320和miRNA-499相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=223.037、635.809、51.557、167.260、93.157、296.361、622.023,P均<0.001);进一步两两比较发现,miRNA-1、miRNA-133a和miRNA-499在各时间点的相对表达量较对照组均明显上升(P均<0.05);而miRNA-21在各时间点相对表达量较对照组均显著下降(P均<0.001);此外,miRNA-126在3、6、12 h的相对表达量较对照组均明显下调(P均<0.001),而在24 h的相对表达量与对照组比较则显著上调(P<0.001).miRNA-210在6 h、12 h的相对表达量和miRNA-320在3、6、12 h的相对表达量较对照组均呈上调趋势(P均<0.05).实验组中,miRNA-1,miRNA-133a,miRNA-210在3 h的相对表达量与24 h的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),其余各时点比较差异均具有统计学意义(P均<0.05);miRNA-21和miRNA-126在3 h与6 h的相对表达量比较、6 h与12 h的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),其余各时间点间的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);而miRNA-320和miRNA-499各个时间点的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).ROC曲线分析结果显示miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-320及miRNA-499的ROC曲线下面积分别为:0.938、0.912、0.859、0.914、0.805和0.969,敏感度分别为:0.750、1.000、0.875、0.750、1.000和0.875,特异度分别为:1.000、0.750、0.750、1.000、0.750和1.000(P均<0.05),提示miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-320及miRNA-499对心肺复苏后心肌损伤具有预测价值.结论 大鼠心肺复苏后血浆中各miRNA的相对表达量在心肌损伤中有不同的变化,其中miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-320及miRNA-499对心肺复苏后心肌损伤均具有预测价值.
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ICU急性肾损伤患者连续肾脏替代疗法临床分析
目的 探讨影响ICU中急性肾损伤患者行连续肾脏替代治疗(CRRT)后28 d存活率的危险因素.方法 选择2008年1月1日至2013年12月31日在浙江大学医学院附属第一医院ICU住院并行CRRT治疗的急性肾损伤患者1720例,共纳入1165例患者.根据CRRT治疗后患者第28天的存活情况,将患者分为死亡组(689例)和存活组(476例),28 d病死率为59.14%(689/1165).比较两组患者的一般资料,并采用Logistic多元回归分析找出影响患者28 d存活率的危险因素.结果 两组急性肾损伤患者CRRT治疗前年龄≥65岁、24 h尿量<400 mL、使用机械通气、应用升压药、平均动脉压<80 mmHg、血小板计数<100×109/L、碳酸氢根<22 mmol/L、乳酸≥1.7 mmol/L、总胆红素≥100μmol/L、血肌酐<250μmol/L、血糖<3.9 mmol/L、急性病生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分≥23分和简化急性生理学评分(SAPS)Ⅱ评分≥56分比较,差异均有统计学意义(χ2=10.376、11.596、85.674、103.017、86.318、41.626、9.862、86.269、30.228、28.691、13.664、212.194、232.712,P均<0.05).Logistic回归分析结果显示,年龄≥65岁[OR=1.643,95%CI(1.214,2.224)]、平均动脉压<80 mmHg[OR=1.932,95%CI(1.417,2.633)]、血小板计数<100×109/L[OR=1.968,95%CI(1.467,2.640)]、乳酸≥1.7 mmol/L[OR=1.665,95%CI(1.226,2.262)]、总胆红素≥100μmol/L[OR=2.263,95%CI(1.518,3.375)]、血肌酐<250μmol/L[OR=1.733,95%CI(1.269,2.366)]、血糖<3.9 mmol/L[OR=3.365,95%CI(1.282,8.831)]、APACHEⅡ评分≥23分[OR=3.233,95%CI(2.325,4.495)]和SAPSⅡ评分≥56分[OR=3.058,95%CI(2.170,4.309)]是影响ICU接受CRRT治疗的急性肾损伤患者28 d存活率的独立危险因素(P均<0.05).结论年龄 ≥65岁 、平均动脉压<80 mmHg、血小板计数<100×109/L、乳酸≥1.7 mmol/L、总胆红素≥100μmol/L、血肌酐<250μmol/L、血糖<3.9 mmol/L、APACHEⅡ评分≥23分和SAPSⅡ评分≥56分是影响ICU接受CRRT治疗的急性肾损伤患者28 d存活率的独立危险因素.
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益生菌制剂对脓毒症小鼠生存情况的影响及机制研究
目的 探讨益生菌制剂对脓毒症小鼠生存情况的影响及作用机制.方法 60只雄性C57BL6小鼠随机分为三组,分别为假手术组(20只)、对照组(20只)和实验组(20只).在饲养2 d后,实验组小鼠每天给予200μL的益生菌制剂,对照组和假手术组小鼠每天给予200μL等渗NaCl溶液,连续灌胃4周.分别对实验组小鼠与对照组小鼠进行盲肠结扎穿孔术(CLP),而假手术组小鼠不予盲肠穿刺,其余步骤同CLP.每组10只用于观察小鼠活动状态及7 d存活情况;每组剩余10只,术后24 h取血液、结肠组织.采用酶联免疫吸附实验法检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素22(IL-22)、IL-2及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠结肠组织形态,免疫组织化学法观察各组小鼠肠黏膜抗紧密连接相关蛋白(Occludin)表达.结果 假手术组小鼠生长状态良好;对照组小鼠则蜷缩在笼角,浑身战栗;实验组小鼠较对照组活跃,活动较多,未见明显战栗.术后第7天,对照组无小鼠存活,实验组小鼠仍有3只存活,予安乐死,其7 d存活情况显著高于对照组小鼠(P=0.020);而假手术组小鼠10只均存活,予安乐死.对照组与假手术组比较,小鼠血清IL-22[(103±23)ng/L vs.(27±9)ng/L,t=7.590,P<0.001]、IL-2[(328±27)ng/L vs.(77±21)ng/L,t=21.368,P<0.001]及TNF-α[(94±22)ng/L vs.(56±9)ng/L,t=4.734,P<0.001]表达水平比较,差异均有统计学意义;实验组与假手术组小鼠血清IL-22[(75±33)ng/L vs.(27±9)ng/L,t=3.755,P=0.001]、IL-2[(217±30)ng/L vs.(77±21)ng/L,t=10.850,P<0.001]及TNF-α[(107±20)ng/L vs.(56±9)ng/L,t=5.956,P<0.001]表达水平比较,差异亦均有统计学意义;与对照组相比,实验组小鼠血清IL-22[(103±23)ng/L vs.(75±33)ng/L,t=2.185,P=0.042]及IL-2[(328±27)ng/L vs.(217±30)ng/L,t=8.371,P<0.001]表达水平差异均有统计学意义,而TNF-α[(94±22)ng/L vs.(107±20)ng/L,t=1.363,P=0.188]表达水平比较,差异无统计学意义.假手术组小鼠的结肠黏膜上皮完整,腺体排列规则,少许或无炎症细胞浸润;对照组小鼠则出现结肠黏膜上皮腺体排列紊乱、变形、缺失,肠上皮细胞间紧密连接结构模糊,以及炎症细胞广泛浸润现象,有些伴有隐窝脓肿形成;而实验组小鼠结肠上皮基本完整,未有糜烂缺失,腺体排列基本正常,炎症细胞浸润程度也较对照组小鼠有所减轻.免疫组织化学法检测结果显示,假手术组小鼠结肠上皮细胞腺泡结构完整,Occludin蛋白表达较多;对照组小鼠结肠上皮细胞腺泡结构破坏、消失,炎症细胞浸润,Occludin蛋白表达较少;实验组小鼠结肠上皮细胞腺泡结构尚完整,腺泡间间隙增宽,Occludin蛋白表达较对照组有所增加.结论 益生菌可通过抑制肠上皮细胞间紧密连接相关蛋白的减少,稳定肠道黏膜屏障结构,有效提高脓毒症小鼠的存活情况.
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乌司他丁通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路治疗大鼠脓毒症急性肝损伤的相关性研究
目的 探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤的治疗作用及相关机制,并与p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路特异性阻断剂SB203580的疗效进行比较.方法 通过尾静脉注射5 mg/kg的LPS制造LPS诱导的大鼠脓毒症急性肝损伤模型.将清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠32只分为4组:空白组(尾静脉注射1 mL等渗NaCl溶液),LPS组(尾静脉注射1 mL的LPS),LPS+乌司他丁(UTI)组(建模后立即腹腔注射1 mL乌司他丁),LPS+p38MAPK通道阻断剂(SB)组(建模后立即腹腔注射1 mL SB203580),每组8只.建模后24 h处死大鼠,取下腔静脉血测定大鼠血清中谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT)、胆红素(BIL)和碱性磷酸酶(AKP)的浓度,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western-blotting法测定大鼠肝组织磷酸化p38蛋白水平表达,以及通过肝组织病理切片和电镜下观察肝细胞微结构的变化.结果 建模后24 h,LPS组有2只大鼠死亡.四组大鼠血清AKP水平无显著性差异(F=1.153,P=0.351);与空白组比较,LPS组大鼠血清ALT[(10.7±1.8)U/L vs.(46.3±5.0)U/L]、BIL[(0.63±0.12)μmol/L vs.(1.55±0.16)μmol/L]、肝组织TNF-α[(4621±793)ng/L vs.(7222±773)ng/L]、磷酸化p38蛋白水平[(12073±172)ng/L vs.(15515±630)ng/L]均显著升高(P均<0.05);病理切片提示LPS组肝细胞水样变性、炎症细胞浸润、肝细胞再生;电镜结果也提示肝细胞核固缩,线粒体嵴肿胀、断裂或者消失,内质网结构不清.而LPS+UTI组和LPS+SB组肝组织TNF-α、磷酸化p38蛋白表达均与空白组无显著差异(P均>0.05);病理切片提示两组肝细胞水样变性、炎症细胞浸润、肝细胞再生较LPS组轻,但较空白组仍严重;电镜结果显示肝细胞核、线粒体及内质网结构变化较LPS组减轻.与空白组相比,LPS+SB组血清ALT无显著差异(P>0.05),而LPS+UTI组血清ALT明显升高[(10.7±1.8)U/L vs.(29.5±2.5)U/L,P<0.05],提示SB203580对血清ALT作用更明显;而与空白组比较,LPS+UTI组血清BIL水平无显著差异(P>0.05),而LPS+SB组血清BIL明显升高[(0.63±0.12)μmol/L vs.(1.52±0.20)μmol/L,P<0.05],提示乌司他丁对血清BIL作用更明显.结论 乌司他丁可减轻LPS引起的大鼠脓毒症急性肝损伤,是通过p38MAPK通路来发挥炎症抑制作用的.与p38MAPK通路特异性阻断剂比较,两者在减轻TNF-α、磷酸化p38蛋白等作用上相似,但是对血清学指标的影响有一定差别.
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急性心肌梗死患者冠状动脉巨噬细胞M1/M2和硫氧还蛋白水平的相关分析
目的 探讨急性心肌梗死患者巨噬细胞M1/M2亚型比例和硫氧还蛋白(TRX)水平改变及其之间的相关性.方法 以来源于罗定市人民医院诊断为急性心肌梗死(AMI)患者100例作为观察组,同期选择健康体检者50例为对照组.检测所有患者血清TRX水平并采用流式细胞仪计算M1/M2亚型.另从中山大学法医系收集死亡者冠状动脉前降支标本分为AMI组(21例)及非冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)组(20例).计算所有标本巨噬细胞M1/M2亚型比例,并分别采用免疫组织化学法、实时定量核酸扩增(qPCR)及蛋白质印迹法(Western-blotting)检测冠状动脉组织TRX水平.AMI患者及AMI标本冠状动脉M1/M2亚型比例和TRX水平的相关性采用Pearson相关分析,并进行简单线性回归模型进行分析.结果 与对照组比较,观察组患者血浆中M1/M2亚型比例较对照组显著降低[(7.8±1.3)vs.(3.1±0.9),t=13.672,P<0.001],TRX水平显著升高[(100±22)μg/L vs.(372±17)μg/L,t=23.654,P<0.001].且AMI患者M1/M2亚型比例与TRX水平呈显著负相关(r=-0.611,P<0.001),回归方程为TRX=-13.654×M1/M2+414.266(R2=0.549,P<0.001).与非CAD组比较,AMI组冠状动脉组织巨噬细胞M1/M2亚型比例显著下降[(5.56±0.44)vs.(2.77±0.14),t=10.422,P=0.005].AMI组TRX表达在免疫组织化学法(t=13.537,P<0.001)、qPCR(t=14.111,P<0.001)及Western-blotting(t=6.153,P<0.001)检测下均显著高于非CAD组患者.M1/M2亚型比例与TRX水平在免疫组织化学法检测下(r=-0.864,P<0.001)、qPCR检测(r=-0.856,P<0.001)、Western-blotting检测(r=-0.868,P<0.001)均呈显著负相关.回归方程分别为TRX(免疫组织化学法)=-1.174×M1/M2+8.992(R2=0.829,P<0.001);TRX(qPCR)=-1.214×M1/M2+9.418(R2=0.814,P<0.001);TRX(Western-blotting)=-0.969×M1/M2+7.392(R2=0.837,P<0.001).结论 M1/M2亚型比例与TRX可能共同参与了动脉粥样硬化的形成过程,且急性心肌梗死患者巨噬细胞M1/M2亚型比例与TRX水平呈负相关.
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老年急性非ST段抬高型心肌梗死合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入术围术期应用替罗非班的疗效分析
急性冠状动脉综合征是冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征.斑块破裂形成的血栓如果使冠状动脉闭塞,临床上表现为ST段抬高型心肌梗死,如果冠状动脉没有被完全闭塞,即为非ST段抬高型心肌梗死 (non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI).糖尿病是急性NSTEMI患者的独立危险因素,尤其在老年人群中,糖尿病合并心肌梗死有较高的发病率及病死率.
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普瑞巴林治疗放射性臂丛神经痛的疗效分析
放射性臂丛神经痛为少见的放射治疗后并发症,但可对肿瘤放射治疗患者的生存质量造成严重影响,在头颈部肿瘤放射治疗患者中较为常见.放射性臂丛神损伤以顽固性放射性臂丛神经痛为主要特征,目前放射性臂丛神经痛的临床治疗主要包括药物治疗和手术治疗等,但效果欠佳.普瑞巴林为新型钙离子通道拮抗剂,可对神经递质释放进行调节从而阻断疼痛传导通路,缓解疼痛[1-3].本研究探讨了普瑞巴林治疗放射性臂丛神经痛的疗效,现报告如下.
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血清同型半胱氨酸、C反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度在老年2型糖尿病合并脑梗塞患者中的意义
随着人们生活水平的提高、饮食习惯的改变及人口老龄化,老年人群中脑血管疾病发病率逐年增高,并且已经成为引起居民死亡的仅次于肿瘤的第二位原因[1].糖尿病是引起脑梗塞的独立危险因素,糖尿病患者发生脑梗塞的风险是健康人群的2~4倍,且复发率、致残率和病死率均较高,严重影响老年患者的生活质量[2].近年来,由于对动脉粥样硬化发生发展机制认识的不断加深,颈动脉粥样硬化病变及其斑块形成在脑梗塞发病机制中的重要作用引起了广泛重视[3].此外,有研究指出同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、C 反 应 蛋 白 (C-reactive protein,CRP)与动脉粥样硬化的形成关系密切[4-6].本研究对杭州市富阳区第一人民医院诊治的2型糖尿病合并脑梗塞老年患者的临床资料进行分析,旨在探讨血清 Hcy、CRP 与颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)在老年2型糖尿病合并脑梗塞患者中的变化及临床意义.
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轻型颅脑损伤患者D-二聚体指标动态变化与进展性出血性脑损害的关系
随着社会和经济的发展,颅脑损伤成为创伤导致死亡的主要因素.颅脑损伤后进展性脑损害特别是进展性出血性脑损害(progressive hemorrhagic injury,PHI)的发病率逐渐增高,是导致颅脑损伤患者伤残和死亡的主要因素之一[1-2].颅脑损伤后凝血功能的异常被认为是PHI发生的机制之一,且重型颅脑损伤后D-二聚体升高,血液高凝状态与纤维蛋白溶解亢进并存,而纤维蛋白溶解指标升高显著时, PHI发生率升高,患者病死率亦明显增高[3-4].而轻型颅脑损伤后患者发生PHI的凝血指标变化是否也是如此仍有待研究.故本文通过测定60例轻型颅脑损伤患者D-二聚体的动态变化,分析其对PHI发生率的影响,现报道如下.
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阿托伐他汀在慢性硬膜下血肿治疗中的研究进展
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma, CSDH)是神经外科的常见疾病,据统计其发病率约为13.5/10万;特别是年龄大于65岁的群体,其发病率更是高达(8~58)/10万[1];可见CSDH是一种老年患者的典型疾病[2].目前对该病形成和发展机制的认识仍停留在推测阶段[3].较为接受的观点有血肿局部炎症反应、病理性异常新生血管生成、局部凝血功能异常[4-5].
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早期护理干预在三七总皂苷治疗老年腔隙性脑梗塞患者中的效果观察
腔隙性脑梗塞(lacunar infarction,LI)于1965年由Fisher等[1]首先报道,是单支穿支小动脉闭塞引起的一种小梗塞(直径2~20 mm),主要位于基底节、深部脑白质或脑干.LI约占西方国家全部缺血性脑梗塞患者的1/4,而在中国所占比例更是高达42.3%,其中老年人群LI发病率较高.
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