中华炎性肠病（中英文）杂志
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复方制剂保留灌肠治疗慢性放射性直肠炎合并溃疡的疗效及影响因素分析
目的 探讨复方制剂保留灌肠治疗慢性放射性直肠炎(CRP)合并溃疡患者的疗效,并分析影响疗效的因素.方法 回顾性分析2012年11月至2018年6月中山大学附属第六医院收治的51例CRP合并溃疡的患者的临床资料,并进行复方制剂保留灌肠疗效的影响因素分析,再进一步比较复方制剂保留灌肠时间不同的患者的治疗有效率.结果51例CRP合并溃疡患者中,18例复方制剂保留灌肠治疗有效,有效率为35.3％.与治疗无效的患者比较,治疗有效的患者中维持复方制剂保留灌肠治疗时间≥6个月者更多(10/18比2/33,P=0.000),毛细血管扩张评分更高[3(1.5,3)比2(0,3),P=0.048],血小板计数更低[(210.3±73.7)×109/L比(252.9±64.8)×109/L,P=0.001],白细胞计数更低[4.7(3.7,5.8)×109/L比6.0(4.6,6.5)×109/L,P=0.027].多因素分析结果显示复方制剂保留灌肠维持治疗时间是疗效的独立影响因素(OR=0.074,95％CI:0.011-0.515),P=0.009).复方制剂保留灌肠维持治疗＞6个月的患者的有效率显著高于维持治疗≤3个月组(83.3％比17.8％,P=0.000)和维持治疗＞3个月且≤6个月组患者(83.3％比27.3％,P=0.022).结论复方制剂保留灌肠对治疗CRP合并溃疡患者有一定疗效,当复方制剂保留灌肠维持治疗时间超过6个月以上,疗效更显著.
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姜黄素调控自噬促进实验性结肠炎小鼠肠黏膜修复
目的 观察右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎小鼠结肠组织中自噬蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达变化,探讨姜黄素在结肠炎中的作用和可能机制.方法 将60只BALB/c小鼠随机分为模型对照组、姜黄素灌胃组、美沙拉嗪灌胃组和正常对照组,每组15只.除正常对照组外,其余各组采用DSS法制造结肠炎模型.造模第1天起,姜黄素灌胃组予姜黄素灌胃,美沙拉嗪灌胃组予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型对照组、正常对照组小鼠予生理盐水灌胃.连续处理21 d,第22天处死小鼠,留取标本.观察小鼠一般情况、结肠病理损伤情况.采用免疫荧光及Western blot法检测小鼠结肠组织Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达.结果 姜黄素灌胃组的小鼠组织病理损伤评分高于正常对照组(2.23±0.10比0.07±0.05,P＜0.01),低于模型对照组(2.23±0.09比3.90±0.07,P＜0.01).免疫荧光染色结果显示,Beclin1、LC3在姜黄素灌胃组表达高于正常对照组(0.74±0.02比0.17±0.11,P＜0.01;0.77±0.06比0.26±0.02,P＜0.01),但低于模型对照组(0.74±0.02比0.89±0.02,P＜0.05;0.77±0.06比1.06±0.02,P＜0.05).Westemblot检测结果显示,Beclin1、LC3Ⅱ/I在姜黄素灌胃组表达高于正常对照组(0.27±0.02比0.11±0.01,P＜0.05;1.64±0.05比0.55±0.07,P＜0.05),但低于模型对照组(0.27±0.02比0.36±0.01,P＜0.05;1.64±0.05比1.87±0.04,P＜0.05).结论 姜黄素改善结肠组织损伤,可能与下调自噬相关基因表达有关.
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血浆游离DNA完整性检测对炎症性肠病患者结直肠癌变筛查的价值
目的 评估外周血游离DNA(cfDNA)的完整性(cfDI)检测对炎症性肠病(IBD)患者结直肠癌变筛查的价值.方法 采用实时定量PCR法检测78例克罗恩病(CD)、67例溃疡性结肠炎(UC)、40例结直肠癌(CRC)患者及37例健康志愿者的血浆Alu115cfDNA和AIu247cfDNA含量,计算cfDI(Alu247/Alu 115 cfDNA比值).比较活动期CD(ACD)、缓解期CD(RCD)、活动期UC(AUC)、缓解期UC(RUC)、CRC患者和健康志愿者的外周血cfDNA含量和cfDI.采用ROC曲线分析血浆cfDI对结直肠癌的诊断效能.结果 CRC组的cfDI为0.317 (0.246,0.370),显著高于健康对照组的0.265(0.203,0.334) (P=0.017)、ACD组的0.260(0.251,0.277) (P=0.005)、AUC组的0.267(0.191,0.316)(P=0.017)、RCD组的0.254(0.235,0.278) (P=0.005)和RUC组的0.278(0.236,0.309)(P=0.041),差异均有统计学意义,而其他各组间cfDI差异均无统计学意义.ROC曲线分析显示,cfDI在其相应临界值时,CRC组区分健康对照组、ACD组、RCD组、AUC组、RUC组的ROC曲线下面积分别为0.643、0.692、0.674、0.650和0.665,P值分别为0.031、0.003、0.010、0.025和0.017.结论 外周血cfDI有助于IBD与CRC的鉴别诊断,可能成为IBD患者结直肠癌变监测的潜在生物学指标.
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水飞蓟宾通过抑制NLRP3炎症小体的活化减轻结肠炎
目的 探讨水飞蓟宾(SB)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的调节.方法 48只8周龄C57BL/6小鼠,随机分为对照组、DSS组和DSS+SB组.对照组小鼠正常饮水,余两组小鼠连续7d自由饮用2％DSS水溶液诱导结肠炎模型.从造模第1天起,DSS组小鼠予0.5％羧甲基纤维素0.2 ml·只-1,d-1灌胃;DSS+SB组小鼠予水飞蓟宾溶液0.2 ml·只-1·d-1灌胃,比较3组小鼠结肠炎症反应情况、肠道黏膜屏障和NLRP3炎症小体活化情况.结果 (1)结肠炎症情况:DSS+SB组比DSS组的结肠长度更长[(5.34±0.14) cm比(4.78±0.13) cm,P＜0.01],炎症活动指数评分更低(实验第5天,6.73±0.72比8.74±0.45,P=O.02),肠组织损伤程度更轻.(2)肠道黏膜屏障情况:与DSS组比较,DSS+SB组小鼠血清异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-D)的浓度明显降低[(2.02±0.22) mg/L比(4.28±0.55)mg/L,P＜0.01],紧密连接蛋白claudin-1(0.72±0.15比0.04±0.02,P＜0.05)、occludin(0.52±0.04比0.18±0.01,P＜0.05)和黏蛋白2(MUC2)(0.36±0.06比0.07±0.03,P＜0.05)表达均增高.(3)NLRP3炎症小体活化情况:与DSS组相比较,DSS+SB组结肠F4/80表达减少,IL-1β和IL-6表达降低,NLRP3、凋亡相关点状蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)的mRNA及蛋白的表达降低.结论 水飞蓟宾可抑制NLRP3炎症小体的活化,降低炎性因子的产生,保护肠黏膜屏障功能,对DSS诱导的结肠炎产生保护作用.
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人肠上皮细胞类器官三维培养体系的建立
目的 构建人肠上皮细胞类器官三维培养体系.方法 采用含2 mmol/L乙二胺四乙酸的分离液分离肠镜活检标本或手术标本肠黏膜的隐窝,并用基质胶包埋隐窝后覆盖富含生长因子的培养液.光镜下观察记录类器官生长情况,并采用免疫组织荧光及核酸原位杂交分析检测肠上皮及类器官成熟细胞及干细胞标记物的表达情况.分别采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷染色法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法标记增殖或凋亡的细胞.结果 隐窝细胞包埋于基质胶内培养4～5d可形成类器官结构,第8天消化重新包埋后可继续生长.核酸杂交法显示类器官富含Lgr5阳性细胞.撤去Wnt3a、R-Spodin、SB202190、Nicotinamide 5 d后类器官细胞可分化成Fabp1阳性细胞、Muc2阳性细胞、Chga阳性细胞、Lyz阳性细胞.类器官可见增殖细胞,细胞凋亡少见.结论 该培养体系可成功构建人肠上皮细胞类器官,可为研究肠道疾病肠上皮病理生理机制提供可靠的体外研究模型.
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炎症性肠病的肠道屏障功能研究进展
近20年来,我国炎症性肠病(IBD)发病率迅速增加,受到了临床医生和科研工作者的广泛关注.IBD发病机制相关的研究随着基因组学、免疫遗传学、分子生物学以及IBD动物模型等技术的日趋成熟,取得了长足的进步.其中,肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障等共同组成,其功能的损伤被认为在IBD发病中起了关键作用,从而成为了被关注的焦点.本文就IBD患者肠黏膜屏障改变的特征性表现、可能机制、评价方法等进行阐述,以期能为IBD临床诊断与治疗提供新的思路.
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炎症性肠病基础研究常用的实验方法
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚不清楚,基础研究涉及多方面.本文从动物和细胞模型、遗传与基础分子生物学、表观遗传学和免疫学领域介绍IBD基础研究常用的实验方法.
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肠黏膜固有免疫在炎症性肠病发病机制中的研究进展
肠黏膜固有性和适应性免疫应答共同参与炎症性肠病(IBD)发病.本文对肠黏膜固有免疫细胞及其介导的免疫应答在IBD发病机制中的作用研究进展进行总结.
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炎症性肠病动物模型研究进展
炎症性肠病(IBD)由遗传、环境、免疫及肠道微生物等多种因素共同作用.动物模型的合理运用,在探索IBD的发病机制、药物筛选中具有重大意义.既往化学诱导的小鼠结肠炎模型是研究IBD发病机制的主要方法,随着生物技术的发展以及IBD分子机制的深入研究,近期出现的斑马鱼和基因工程动物模型逐渐发展,引领IBD发病机制研究的浪潮.本文就IBD动物模型的研究进展做一评述,以期为IBD的基础研究提供帮助.
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炎症性肠病的肠道菌群研究进展
肠道菌群在炎症性肠病(IBD)发生发展及其在诊治中的作用已成为关注焦点.该方面研究,取得一些进展,也存在问题.本文就目前肠道菌群与IBD发病的研究现状,包括IBD肠道细菌群组成结构、真菌及其他微生物的研究、肠道菌群的代谢产物与其发病、预后及疗效预测进行阐述,以及改变肠道菌群的相关治疗措施,包括抗生素、益生菌以粪菌移植作用进行总结分析,以期为研究肠道菌群在IBD发病及诊治方面的学者提供有益参考.
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肠道病毒的研究进展
肠道病毒与人体的健康息息相关,与炎症反应、肿瘤、代谢和神经系统疾病的发生发展密不可分.本文就肠道病毒的分类、研究方法、与人体免疫系统和肠道其他微生物种群之间的关系、对炎症性肠病的影响做总结和点评.
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饮食因素对炎症性肠病的影响
炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性疾病,它的发病主要与遗传易感性、肠黏膜稳态、环境及饮食等多因素相关.近年来,随着研究深入,人们逐渐发现饮食因素在IBD患者的发病及治疗中起着至关重要的作用.本文就食物过敏原、肠内营养治疗、短链脂肪酸及其他饮食干预治疗进行总结和阐述,希望对广大研究者有所帮助.
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干细胞移植治疗炎症性肠病的临床与基础研究进展
炎症性肠病(IBD)在我国的发病率逐年增加,现有治疗手段疗效有限,国内外新研究显示干细胞移植治疗IBD安全有效.本文对国内外该领域内的新研究进展进行了总结和分析,涉及临床及基础研究的诸多方面,尤其是对干细胞移植治疗IBD的安全性、有效性及相关机制进行了系统述评.干细胞移植治疗IBD临床前景良好,值得继续探索完善,进一步指导临床实践.
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炎症性肠病的易感基因研究进展
炎症性肠病(IBD)主要与遗传易感性、环境、肠道菌群和免疫失调等因素相关.遗传因素在IBD发病机制中发挥着十分重要的作用.本文将对涉及细菌识别、IL23/Th17信号途径、自噬、上皮屏障的IBD易感基因的研究现状及进展进行阐述.
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肠外营养治疗炎症性肠病的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一种慢性炎性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),IBD的患者往往会面临营养不良等问题.营养支持治疗不仅可以改善营养不良患者的营养状况,还起到诱导和维持疾病缓解的作用,此外还可以提高手术安全性,减少术后并发症.肠内营养(EN)是营养支持的首选,但是在EN不耐受的时候需选择肠外营养(PN),与EN相比,PN在某些方面有其独特的优势.本文就PN的使用指征、不同条件下使用PN的作用与效果及PN在临床可能出现的问题进行概述,以期使IBD患者更好地从PN使用中获益.
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基质金属蛋白酶-9抑制剂与炎症性肠病的研究进展
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是降解细胞外基质的主要的一种基质金属蛋白酶,其在炎症性肠病(IBD)的发生发展中起着重要的作用.MMP-9抑制剂近年来也成为IBD治疗的研究热点.动物研究显示许多动植物成分及合成药物可有效抑制MMP-9的表达,而免疫抑制药物是目前唯一临床应用有效的MMP-9抑制剂,却仍存在许多不良反应,关于MMP-9升高是IBD的结果还是原因尚无定论,因而MMP-9特异性抗体治疗IBD的可行性和有效性尚未明确.
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炎症性肠病研究的热点和展望
本文根据当前国内外炎症性肠病(IBD)基础研究和临床诊疗进展,从IBD病因、发病机制、诊断和鉴别诊断、肠壁损伤程度评估、内科和外科治疗6个方面对IBD研究当前的热点问题进行总结和述评.
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中国放射性直肠炎诊治专家共识(2018版)
放射性直肠炎是指因盆腔恶性肿瘤接受放疗后引起的直肠放射性损伤.放射性直肠炎的临床诊疗实践应从诊断、治疗及预防去充分考量.放射性直肠炎的诊断应综合临床、内镜、影像学及组织病理学,运用各项评分标准表现对症状和病变严重程度及病情所处阶段作出评估,以确定治疗策略及治疗方案.在治疗决策上,应尽可能通过非手术治疗缓解主要症状,避免严重并发症的发生;针对病情反复、病情进展的患者,转流性肠造口术及病变肠管切除是主要的外科治疗手段.在预防上,针对放射性直肠炎的高危患者,应通过放疗技术的改进、物理防护及药物预防等方法进行综合预防.本指南旨在为我国放射性直肠炎临床诊疗实践提供指导意见.
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合并十二指肠内瘘的肠结核一例
肠结核和克罗恩病的临床鉴别困难.本文报道1例少见的合并十二指肠内瘘、误诊为克罗恩病的肠结核病例,旨在强调临床需重视肠结核的鉴别诊断.
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外周血小板/淋巴细胞比值和中性粒细胞/淋巴细胞比值对活动期克罗恩病的诊断价值
目的 探讨外周血小板/淋巴细胞比值(PLR)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)对诊断克罗恩病(CD)疾病活动的价值.方法 回顾性分析中南大学湘雅二医院2016年1月至2017年11月住院的264例CD患者(病例组)及300例健康体检者(正常对照组)的临床资料,比较病例组和正常对照组、CD活动期和缓解期患者的外周血PLR、NLR、C-反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)水平,并用ROC曲线分析各指标对CD活动的诊断价值.结果 病例组外周血的PLR(309.5±253.1比121.3±46.7,P＜0.05)和NLR(4.9±4.9比2.2±1.2,P＜0.05)均高于正常对照组.活动期CD患者PLR (393.4±281.9比282.3±77.6,P＜0.05)、NLR(6.2±5.6比2.7±2.0,P＜ 0.05)、CRP[(30.5±21.2) mg/L比(7.0::± 4.8) mg/L,P＜ 0.05]和ESR[(27.1±15.9) mm/h比(10.2±7.6) mm/h,P＜0.05]均高于缓解期患者.外周血PLR、NLR、CRP和ESR对CD疾病活动均有诊断价值.外周血PLR及四项联合对诊断CD疾病活动的灵敏度和特异度分别为89.8％、82.7％和93.3％、81.4％,ROC曲线面积分别为0.896和0.928.结论 CD患者的外周血PLR和NLR较健康人升高;活动期CD患者外周血PLR和NLR较缓解期患者升高.外周血PLR和NLR可作为诊断活动期CD的指标.
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1.新的克罗恩病(CD)分型方法Weiser M,Simon JM,Kochar B,et al.Molecular classification of crohn's disease reveals two clinically relevant subtypes [J].Gut,2018,67(1):36-42.DOI:10.1136/gutjnl-2016-312518.在其他疾病领域,尤其是肿瘤领域,常基于基因表达和分子生物学特点对疾病进行分型,并指导临床治疗.但目前广泛使用的CD疾病分型主要基于临床特点,未考虑遗传等因素的影响,对个体化治疗的指导价值有限.
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