国际儿科学杂志
International Journal of Pediatrics 국제아과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,中国医科大学
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4408
- 国内刊号： 21-1529/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿心脏手术脑功能损伤的研究进展
小儿心脏手术后出现的神经系统并发症已日益引起人们的重视.目前认为其发病机制主要与脑部灌注血流量、脑部微栓及全身炎性反应等因素有关.近年来开展的近红外光谱测定技术以及生化指标测定如S-100蛋白、神经烯醇化酶等可帮助了解围手术期的脑功能状况,颈静脉氧饱和度监测可动态观察术中的脑缺血和/或缺氧状态.体外循环技术的不断更新及脑保护药物的研究是减轻小儿心脏手术后脑损伤的主要方向.
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CYP和GST基因的遗传多态性与化疗个体化研究进展
化疗极大地改变了白血病等恶性肿瘤患者的预后,但仍有部分患者不能获得缓解或缓解后复发.近年研究发现,药物代谢酶的遗传多态性可导致患者对药物出现不同的治疗效应.细胞色素P450和谷胱甘肽S-转移酶是两类重要的药物代谢酶,参与体内多种药物代谢,在人群中具有广泛的遗传多态性,它们与化疗个体化的关系已引起人们的关注.
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糖皮质激素受体协同调节因子的研究进展
糖皮质激素(GC)是一种甾体类激素,它与细胞内糖皮质激素受体(GR)结合,选择性地启动GC依赖性基因网络,从而发挥多种生物学效应.许多非受体类蛋白质参与了GC信号通路的转导,其中,GR协同调节因子日益受到重视和关注.协同调节因子主要通过改变染色质构型,介导GR与其他转录因子和调节蛋白的相互作用来调节基因的转录,构成了GC信号通路的一个新环节.本文就该类因子在GC信号通路中的地位、组成与分类、作用机制与结构特点及其与临床疾病的关系作一综述.
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聚酰胺-胺型纳米载体的研究进展
聚酰胺-胺型纳米载体是一种高分子多聚物,商品名为superfectTM,因为其形状及表面胺基团的设置精细,故有"人工球状蛋白"之称.它的表面主要为胺基团,具有结合、浓缩药物或DNA的能力,并将它们高效导入各种细胞,通过适当的修饰可以靶向定位,体外显示无明显的细胞毒性,因而可以在医学研究包括药物控释系统充当基因治疗中的基因转移载体,在诊断、监测中都可以起到重大的作用,目前是各学科中的研究热点之一.
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resistin与胰岛素抵抗的研究进展
肥胖可引起胰岛素抵抗和2型糖尿病,但其确切机制尚不清楚.新近发现小鼠白色脂肪组织可特异分泌一种富含半胱氨酸的蛋白质,被认为是小鼠肥胖与胰岛素抵抗的重要中间环节,称为胰岛素抵抗因子(resistin).小鼠resistin的基因定位于第8对染色体上,resistin仅在小鼠的白色脂肪组织中有高度表达,属于富含半胱氨酸的分泌型蛋白RELMs(resistin-like molecules)家族,其水平在由3T3-L1细胞向成熟脂肪细胞转化的过程中显著增高,并与胰岛素抵抗有紧密的联系.地塞米松能促进resistin基因表达,而异丙肾上腺素与肿瘤坏死因子α则能抑制其表达.在人类脂肪细胞表达的resistin同源物,基因定位在第19对染色体,其组织分布与作用尚有待进一步研究.本文介绍了胰岛素抵抗因resistin的发现过程、其家族特点、与胰岛素抵抗及其调节因子的关系等.
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糖皮质激素在恶性淋巴细胞增生性疾病中的作用机制
糖皮质激素被广泛应用于恶性淋巴细胞增生性疾病中,并发挥了显著的治疗作用.近年的研究成果显示,它与受体结合后触发受体自动上调,然后通过转录激活或抑制,使多种在细胞生存中起关键作用的代谢过程受抑,再通过某种方式作用于线粒体,使其释放凋亡因子,经这些凋亡因子介导凋亡.一些重要的凋亡调节因子在这一过程中发挥调节作用.本文对上述过程的分子生物学进展作一综述.
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宫内感染、细胞因子和早产儿脑白质损伤的关系
早产儿脑白质损伤的发生机制尚不清楚.研究表明,宫内感染与早产儿脑白质损伤有密切关系.宫内感染是早产发生的一个重要因素,细胞因子参与宫内感染后早产的发生,并通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能,引起脑白质组织的病理生理改变,导致早产儿脑白质损伤的发生.
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注意缺陷障碍的功能磁共振研究
注意缺陷障碍(ADHD)是当今学龄儿童多见的行为疾病之一.近研究表明,ADHD的核心症状并非多动,而是注意缺陷.ADHD的电生理研究表明,脑功能整体化反应机制及定向反射理论有待完善,它是揭示病理性额叶功能的理论基础.近来一些学者应用功能磁共振成像技术对ADHD进行认知调控机制的研究并取得了可喜的成果.但ADHD额叶定向控制分析能力是否存在缺陷尚有待于证实;小脑蚓部对前额和纹状排列通路的影响很值得探讨;ADHD儿童前额系统及其特殊条纹结构的激活或抑制机制更有进一步探讨的必要.功能磁共振成像技术不仅可揭示ADHD的特征,探讨ADHD额叶注意调控功能的脑机制,而且为ADHD的认知矫治提供了理论依据.
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树突状细胞与肿瘤免疫治疗
树突状细胞的生物学特征及其在免疫应答中的重要作用,使之成为当前肿瘤免疫治疗研究的热点.树突状细胞是目前已知功能强的抗原呈递细胞,可在体内活化CD4+、CD8+T细胞,从而激发一系列的特异性免疫应答.本文就其特性及在抗肿瘤免疫中的作用作一综述.
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乙酰肝素酶:一个潜在的抗肿瘤和炎症及免疫调节研究的靶点
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGs)是位于细胞表面、细胞外基质及基底膜的生物大分子物质,硫酸乙酰肝素为HSPGs带阴离子的侧链.乙酰肝素酶能特异性地水解硫酸乙酰肝素为小分子片段,从而调节细胞表面和细胞外基质与HSPGs结合的各种活性因子的生物学作用,同时还可使HSPGs上结合的负电荷减少,使基底膜上电荷屏障受损.乙酰肝素酶存在于哺乳动物的多种细胞内,尤其是免疫细胞和肿瘤细胞,故在抗肿瘤和炎症及免疫调节治疗中成为目前研究的焦点.
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抑制因子κB与神经细胞凋亡
核因子(NF)-κB是一种广泛存在的核转录因子,它参与多种基因的转录调控,与细胞凋亡等生理病理过程关系密切.抑制因子KB(IκB)作为NF-κB的抑制子,在NF-κB活化的途径中起着关键的分子开关作用,IκB家族包括IκBα、IκBβ,IκBε、IκBy、(p105)Bcl-3和IkBδ(p100).各种刺激下神经元和胶质细胞中NF-kB的活化及靶基因转录不同,对细胞凋亡影响不同;神经元和胶质细胞IκBs代谢动力学也存在差异,选择性地针对IκBs亚型或其上游IkB激酶可能达到调控神经细胞凋亡的目的.
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缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡机制的研究进展
缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡过程一般经过启动-调控和执行-效应三个阶段.启动阶段的主要事件是一些跨膜信号转导通路的活化和凋亡相关基因的激活;线粒体在凋亡调控和执行阶段起着关键作用;凋亡信号诱使线粒体释放凋亡诱导因子如细胞色素c等,后者又激活半胱天冬酶(caspase)瀑布式级联反应,并激活效应阶段的关键效应酶caspase-3,终使脑细胞发生不可逆的凋亡.Bcl-2s家族是重要的抗凋亡成员,作用于凋亡途径的不同位点,抑制凋亡的进行.对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡机制的研究,有助于寻找新的抑制或减轻缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的理想途径.
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戈谢病的研究进展
戈谢病(Gaucher's disease)是一种常染色体隐性遗传的溶酶体贮积病.病因是1q21染色体上基因变异所致的葡糖脑苷脂酶缺乏引起葡糖脑苷脂在巨噬细胞中大量沉积.血清血管紧张素转换酶、酸性磷酸酶、血清铁蛋白水平升高和血小板减少都有诊断意义,病理活检发现戈谢细胞可作为确诊依据,分子酶学分析是诊断戈谢病的金标准.磁共振成像和超声心动图是重要的影像学检查手段.以往戈谢病治疗主要为支持疗法,酶替代疗法与双磷酸联用,可以预防和治疗戈谢病患者的骨疾病.前列环素可以配合酶替代疗法治疗戈谢病患者的肺间质病变.酶替代疗法对神经系统功能的改善不明显,基因治疗已成为研究热点.
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儿童幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药状况及耐药机制
克拉霉素(clarithromycin,CLM)是根治幽门螺杆菌(helicobater pylori,HP)感染疗效强的抗生素之一,研究表明,HP对CLM的耐药性是造成含CLM联合方案根治失败的主要原因,其耐药机制主要为HP23S rRNA基因V区点突变,使核糖体结合部位构象发生改变,从而药物与HP核糖体的亲和力明显下降.研究其耐药状况及耐药机制,对临床治疗有指导作用.现将国内外关于儿童HP对CLM耐药问题的研究进展作一综述.
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树突状细胞与小儿变态反应性疾病的研究进展
树突状细胞是功能强的抗原呈递细胞,也是唯一能显著刺激初始T细胞增殖的细胞.在特定条件下,它能决定机体的免疫反应向辅助性T细胞(Th)1/Th2分化.过敏性疾病是儿童时期常见的疾病之一,重要的免疫异常为Th2数目增多和功能亢进.作为过敏性疾病始动环节的树突状细胞,通过其表面表达的FcεRI,可促进T细胞增殖分化成Th2,并可导致一系列促炎的细胞因子/分子释放,从而引发过敏性疾病临床表现的出现.鉴于树突状细胞在过敏性疾病中的独特作用,通过各种干预措施实现对其功能的调节引起了人们越来越大的兴趣.本文就树突状细胞在小儿过敏性疾病发病机制及治疗中的作用进行综述.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的病因学研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率约为2%,持续存在会严重影响儿童的生长发育,甚至引起儿童猝死.目前对其病因及治疗方法的研究仍处于探索阶段.本文分析了国外近5年来该领域病理和病因学研究的新成果,总结增殖腺肥大、扁桃体肥大、颅面畸形等在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征起病中的地位与作用,较详细地从病理生理的角度探讨其病因,为临床医生采用更好的治疗方法提供理论依据.
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缺氧缺血脑组织生化免疫成分的改变
探讨缺氧缺血性脑损伤的病理生理机制能为其临床干预提供较为有力的依据.本文从缺氧缺血后脑组织的生化物质代谢水平、基因调控水平和免疫分子水平几个方面的改变来阐述缺氧缺血性脑损伤的发病机制,揭示缺氧缺血所致的脑组织损伤和抗损伤的矛盾变化.
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过敏性紫癜肾炎的免疫学机制
目前认为过敏性紫癜(HSP)是一种免疫复合物介导的系统性小血管炎,过敏性紫癜肾炎为其器官损伤的一部分;研究表明HSP的免疫学机制主要为体液免疫异常,IgA的作用尤其受到重视,同时存在T细胞功能系乱和多种促炎症因子失调,免疫复合物通过激活补体发挥作用;对该免疫遗传方面的研究表明HSP患者具有多种基因多态性;故认为过敏性紫癜肾炎发病非单一因素作用的结果,从免疫反应异常、遗传因素等多方面综合分析才能深入理解HSP的免疫学特点.
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听觉辨别能力与儿童语言发育
新生儿和婴儿具有复杂的听觉辨别能力.在正常语言获得过程中听觉辨别能力起重要作用,听觉辨别能力缺陷使特殊语言损害儿童分辨言语中短音成分的能力明显下降,是导致特殊语言损害的原因之一.发育性语音不清儿童的听觉辨别能力也低于正常儿童.
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巨颅伴皮层下海绵样囊肿性脑白质病
巨颅伴皮层下海绵样囊肿性脑白质病是近年来被认识的一种新的儿童脑白质病.这种脑白质病患者出生时头围增大,神经发育基本正常或接近正常,随后逐渐出现缓慢进展性运动功能恶化如走路不稳、共济失调、肢体痉挛和瘫痪,而智能损伤相对较轻.大多数患者可有惊厥发作但对抗惊厥治疗反应良好.除脑电图上可有癎样放电外,其他电生理检查基本正常或轻度异常.在影像学上所有患儿的脑白质均受累,早期的磁共振成像显示脑组织水肿,特别是额叶、颞叶及顶叶的前部十分明显.后期脑皮层下出现囊肿样变化.病理学显示这些囊肿样结构主要是单一五层膜结构所构成的髓鞘板层覆囊的空泡.目前已知的和常见的遗传代谢物筛查在该病患者中无阳性发现.该病是一种常染色体隐性遗传病,位于22qtel上的KIAA0027基因被认为是该病的致病基因.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
