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国际儿科学

国际儿科学杂志

International Journal of Pediatrics 국제아과학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,中国医科大学
  • 影响因子: 1.05
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-4408
  • 国内刊号: 21-1529/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 8-73
  • 曾用名: 国外医学(儿科学分册)
  • 创刊时间: 1974
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际儿科学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 辽宁
  • 主编: 李书琴
  • 类 别: 儿科学
期刊荣誉:
  • 感染性心内膜炎的诊治进展

    作者:蔡及明;杨艳敏;苏肇伉

    随着医疗诊断技术的不断提高,感染性心内膜炎的发生率近年来呈上升趋势.73%患者存在与感染密切相关的易感因素,包括原发心内畸形或病变、心脏手术、静脉药物滥用(吸毒)以及持续静脉内导管留置.本病诊断需结合临床特征、心脏超声学检查以及细菌学检查做出综合判定.病死率的降低有赖于早期建立正确诊断、合理使用抗生素以及适时选择手术方案.

  • 性早熟相关基因的研究进展

    作者:郭正霞;辛秀娟;肖君华

    人类青春期发育是一个极其复杂的过程,涉及到下丘脑-垂体-性腺轴的活动,该轴的提前发动将会导致性早熟,其中下丘脑促性腺激素释放激素神经元的活动起了关键性的作用.性早熟在很大程度上与遗传密切相关,是一由多基因决定的复杂的遗传性状.该文阐述了性早熟的分子机制及相关基因的研究进展,提出了研究尚未解决的问题及性早熟研究的前景.

  • 脂肪细胞分化的表型特征、分子标志和调控

    作者:倪毓辉;郭锡熔;陈荣华

    近年来脂肪细胞内分泌学说和干细胞学说引人注目,与其密切相关的脂肪细胞分化过程及其调控机制再次成为研究热点.脂肪细胞分化不同阶段有各不相同的表型特征、分子标志和调控机制.该文对上述三方面的研究进展进行简单综述.

    关键词: 脂细胞 表型
  • 脑脊液新蝶呤、生物蝶呤与儿童神经系统疾病

    作者:吴洁;刘晓青

    新蝶呤被认为是反映体内"淋巴细胞-巨噬细胞轴"所介导的细胞免疫防御系统激活程度的一个标志物.四氢生物蝶呤是生物合成神经介质多巴胺和5-羟色胺不可缺少的辅助因子.因此,脑脊液中新蝶呤水平的检测对于研究中枢神经系统疾病的病理生理机制有一定的价值,与脑脊液细胞反应,可作为中枢神经系统感染和外周感染的一个辅助鉴别依据;新蝶呤水平的改变可能与疾病严重程度呈正相关;中枢神经系统的一些免疫激活可能与热性惊厥的发病机制有关;检测脑脊液中的新蝶呤、四氢生物蝶呤浓度可以评价免疫防御的状况,预测脑膜炎是否将有慢性的趋势.

  • N-乙酰半胱氨酸在危重症中的应用

    作者:刘靖媛;钱素云

    氧化应激、缺血再灌注损伤在危重症中的研究日益受到重视,近年研究显示,N-乙酰半胱氨酸具有多种药理作用,不仅是谷胱甘肽的前体,增加机体抗氧化能力,还可以直接清除自由基;减少趋化因子和黏附分子产生,影响机体的免疫状态,减少炎性细胞因子等,对心、肺、肠、肝及神经细胞等组织器官有很好的保护作用,在危重症中的应用具有广阔的前景.

  • 多巴胺能系统基因与注意缺陷障碍的关系研究进展

    作者:王晨虎;唐洪丽

    注意缺陷障碍(ADHD)是儿童常见的神经发育障碍性疾病,其确切病因至今尚不清楚,目前认为多巴胺功能异常假说是解释ADHD发病机制的主要生化假说之一.该文就近年多巴胺能系统基因的研究进展作一概述,并认为进一步深入分析基因-基因、基因-环境之间的相互作用,将为ADHD遗传病因学研究提供一个新思路.

  • 注意缺陷障碍的动物模型

    作者:池霞;郭锡熔;陈荣华

    注意缺陷障碍(ADHD)又称儿童多动症,主要表现为注意缺陷、多动、冲动等,常伴程度不等的学习困难、动作不协调和行为或性格上的异常,确切病因及发病机制至今尚不清楚.精神兴奋剂利他林、右旋苯丙胺等治疗有效.建立有效的动物模型将有利于阐明ADHD的病因和发病机制,并为治疗提供新思路.目前国内鲜有关于ADHD动物模型的研究报道,国外近年则做了大量的研究工作,并获得了多项有意义的结果.该文就常用的ADHD动物模型的特点作一综述.

  • 一种新型肠黏膜保护剂--肠三叶因子

    作者:严彩霞;张丙宏

    肠三叶因子属于三叶肽家族,是一类较新的对肠黏膜有保护作用的因子.它在肠杯状细胞大量合成,能抵抗蛋白酶的消化,且在保护肠道黏膜的完整性、促进肠黏膜损伤后的重建与修复及在肠黏液细胞的抗凋亡中有重要的作用.迄今,很多炎性肠病中都缺少有效的治疗方法,肠三叶因子的研究为肠道疾病的治疗开辟了治疗新途径.该文对肠三叶因子的结构、分布、对肠黏膜保护和修复作用可能的分子机制和调节因素作一综述.

    关键词: 肽类 肠黏膜
  • 糖皮质激素受体和激素抵抗机制研究新进展

    作者:杨珍;汤静燕

    综述糖皮质激素体(GR)的结构与功能,糖皮质激素(GC)抵抗的机制和在临床中的应用,并对糖皮质激素膜受体(mGR)研究进展进行了介绍,mGR很可能是GC细胞内受体(iGR)的一种被修饰的类型.GC抵抗的机制与GR的突变和多形性、GRβ的显性负相作用、转录因子对GR的反式阻抑作用、炎症细胞因子对GR的抑制、热休克蛋白的异常、mGR的数量和质量等因素均密切相关.由于GC在临床应用的广泛性与重要性,故有必要对GC抵抗的机制进一步深入研究.

  • 脑钠肽及其在小儿心血管疾病中的临床应用

    作者:张伟令;杜忠东

    脑钠肽是继心房钠尿肽后发现的又一个心脏内分泌激素,具有利钠、利尿、扩张血管和降低血压的作用.它的血浆浓度与左室舒张末压呈正相关,与左室射血分数呈负相关.该文主要综述脑钠肽的正常值及其对小儿心力衰竭或心功能不全的诊断、危险分层、预后判断和治疗监测方面的新进展.

  • 治疗注意缺陷障碍的新药--托莫西汀

    作者:魏宏伟

    盐酸托莫西汀(简称托莫西汀)是获美国食品药品管理局批准不久的新药,用于治疗儿童、青少年和成人注意缺陷障碍(ADHD).其可能的作用机制是阻断突触前膜去甲肾上腺素转运体.迄今为止,托莫西汀已经在2500多名ADHD儿童和青少年以及350多名ADHD成人患者中进行了安慰剂对照研究和开放性研究,其在缓解ADHD症状方面均明显优于安慰剂,并且有很好的安全性和耐受性.

  • 多巴胺转运体与儿童注意缺陷障碍研究进展

    作者:黄秋玲;唐洪丽

    注意缺陷障碍(ADHD)是儿童期尤其是学龄期常见的行为障碍,确切病因和发病机制不明.有效改善ADHD症状的中枢兴奋剂哌醋甲酯主要作用于多巴胺转运体(DAT),所以多年来国内外学者从各个方面对DAT进行了研究,认为DAT等位基因多态性与ADHD的患病存在一定的关联性,而在患者和动物模型的研究上也出现了DAT数量和功能的改变.对DAT与ADHD关系的进一步研究将对ADHD的病因分析、诊断确立及药物治疗等方面有重要的理论和实践意义.

  • 巨噬细胞炎性蛋白-2在中枢神经系统炎症中的作用

    作者:禚志红;王怀立;高铁铮

    巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)是一种重要的趋化因子,在机体内具有双重作用:一方面,特异性趋化中性粒细胞到炎症组织,加强中性粒细胞对病原菌的清除,参与机体的防御反应;另一方面,MIP-2能活化中性粒细胞释放过量的髓过氧化物酶等酶类,造成组织损伤.近年来研究发现,MIP-2广泛参与中枢神经系统疾病的发病.对MIP-2进行深入研究有助于认识其在中枢神经系统疾病发生发展和转归中的作用,为临床治疗提供理论依据.

  • L型Ca2+通道和心脏

    作者:陈彩霞;张宏艳

    电压依赖性L型Ca2+通道是心肌细胞正常兴奋和兴奋-收缩偶联中允许Ca2+内流的多亚单位跨膜蛋白.多种受体和信号通路参与钙电流(Ca2+current,Ica)的调节,主要通过蛋白激酶A和蛋白激酶C通路调节L型Ca2+通道.Ica的调节存在蛋白激酶A和蛋白激酶C通路的交叉作用.Ica的准确调节需要有正常的心功能,在心脏疾病中这些调节通路改变很重要.

    关键词: 钙通道 L型 心脏
  • 儿童注意缺陷障碍临床干预的综合策略

    作者:刘先洋;金星明

    注意缺陷障碍是一种高度异质性的行为障碍,迄今仍然是儿童保健门诊中的一个热点病种,且很容易共患其他行为问题.任何单一的治疗措施往往难以达到显著而持久的效果,需要建立"个体化的药物治疗、行为矫治、支持性心理干预、父母咨询及教学干预"的综合干预模式进行多方位的、综合的临床干预.

  • 预防和延缓1型糖尿病进展的临床研究进展

    作者:武晓泓;刘超

    近20年参照循证医学模式,内分泌学界开展了一系列预防和延缓1型糖尿病进展的临床试验,内容涉及烟酰胺、胰岛素、环孢菌素、抗CD3单克隆抗体等.该文系统回顾其研究成果,其中一些有益的结论将有助于指导临床实践.

国际儿科学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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